甲钴胺联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的效果及对血浆同型半胱氨酸的影响

张春 郭红伟

糖尿病周围神经病变作为临床上一种发病率较高的糖尿病常见合并症，占全部糖尿病合并症的60%～90%，不过当前该并发症的发病机制尚未明确，分析可能与血管因素、代谢因素以及自身免疫因素相关［1］。大量临床资料显示，若无法采取合理有效的方法阻碍糖尿病周围神经病变的进展，随着病情程度的加剧以及病变范围的扩散，非常容易侵袭到运动神经，最终降低肌力水平［2］。甲钴胺作为一种人体血液及骨髓液中的维生素B12，也被认为是机体内源性的维生素B，报道指出，采用甲钴胺治疗糖尿病神经病变能够有效的改善患者的症状及体征。在本次研究中，本院就甲钴胺联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的效果及对血浆同型半胱氨酸的影响进行了研究，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院自2018 年4 月～2020 年4 月收治的糖尿病周围神经病变患者90 例，采取随机数字表法分为对照组和观察组，各45 例。对照组中男24 例，女21 例；年龄38～62 岁，平均年龄(48.52±4.50)岁；病程2～10 年，平均病程(5.48±1.51)年。观察组中男25 例，女20 例；年龄36～61 岁，平均年龄(48.25±4.25)岁；病程3～11 年，平均病程(5.52±1.83)年。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：符合《中国2 型糖尿病防治指南(2017 年版)》［3］及《糖尿病周围神经病变诊疗规范》［4］中诊断标准；年龄18～75 岁；均签署了关于本次试验的知情权同意书。排除标准：存在严重心脑肝肾等严重并发症者；存在内分泌疾病、因应激反应所引起的糖尿病者；处于妊娠期或哺乳期妇女；对本次研究用药存在过敏反应者或者过敏体质者。

1.3 方法 两组均给予常规的控制血糖、饮食及运动干预治疗，连续治疗1 个月［5］。对照组给予甲钴胺(上海新亚药业闵行有限公司，国药准字H20052207)治疗，0.5 mg/次，3 次/d，连续治疗3 个月。观察组在对照组基础上加用α-硫辛酸［上海现代哈森(商丘)药业有限公司，国药准字H20056403］治疗，600 mg/次，适当的添加0.9%氯化钠注射液治疗，静脉滴注，1 次/d，连续治疗2 周。

1.4 观察指标及判定标准 对比两组临床疗效，治疗前后血糖指标、TSS 评分及血浆同型半胱氨酸，并分析两组用药期间安全性。①临床疗效判定标准：患者经过治疗后临床症状及体征完全消失，腱反射及肌电图恢复正常，神经传导速度上升＞5 m/s，评为显效；患者经过治疗后临床症状及体征有所改善，神经传导速度升高但≤5 m/s，评为有效；患者经过治疗后临床症状及体征无改善，肌电图无改善，评为无效。总有效率=显效率+有效率［6］。②分别在治疗前后收集及对比两组患者的血糖指标，包括空腹血糖以及糖化血红蛋白水平。③TSS 评分，总分0～14.64 分，得分越低提示症状越轻微。④分别在治疗前后对血浆同型半胱氨酸水平进行测量。

1.5 统计学方法 采用SPSS18.0 统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示，采用t 检验；计数资料以率(%)表示，采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效对比 观察组患者临床总有效率93.33%高于对照组的75.56%，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组临床疗效对比［n(%)］

2.2 两组治疗前后血糖指标对比 治疗前，两组患者的空腹血糖以及糖化血红蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，观察组患者的空腹血糖以及糖化血红蛋白水平均低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后血糖指标对比()

表2 两组治疗前后血糖指标对比()

注：与对照组对比，aP＜0.05

2.3 两组治疗前后TSS 评分及血浆同型半胱氨酸对比治疗前，两组患者的TSS 评分及血浆同型半胱氨酸水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，观察组患者的TSS 评分及血浆同型半胱氨酸水平均低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组治疗前后TSS 评分及血浆同型半胱氨酸对比()

表3 两组治疗前后TSS 评分及血浆同型半胱氨酸对比()

注：与对照组对比，aP＜0.05

2.4 两组用药期间安全性分析 两组患者在经过治疗后均未出现肝肾功能、血尿常规以及心电图异常，安全性均较高。

3 讨论

据报道指出，糖尿病周围神经病变具有着较高的发病率，占到了60%以上，随着病情的不断发展，还容易诱发不同程度的皮肤溃疡、甚至是坏疽问题，严重影响了患者的生活质量［7］。甲钴胺作为治疗糖尿病周围神经病变的一类常见药物，在应用到神经纤维领域中可发挥较好的临床作用，该药物在进入人体之后的作用机制为，通过药物浓度的积累在达到一个较高的浓度水平后可直接转入到神经细胞器内，从而对髓鞘的生成过程产生一定的刺激作用，同时对轴突的重生也会发挥正面的刺激作用，以此恢复正常的传递状态。另外，甲钴胺在进入人体后还能够对乙酰胆碱的生物形成过程造成影响，促进形成神经细胞内的轴浆蛋白质，同时可促进形成以及修复已经出现损伤的轴突［8］。α-硫辛酸本身属于一种丙酮酸脱氢酶的辅助因子，其作用机制在于能够对体内过多的自由基进行有效的清除，并对氧化应激反应进行抑制，同时能够对脂质过氧化反应过程进行有效的抑制，以此提高神经钠、钾、三磷酸腺苷酶活性，最终达到保护血管内皮功能的目的。通过将二者联合应用则能够有效的促进磷脂酰胆碱合成，更好的对已经受损的髓鞘进行修复，最终达到改善神经传导速度，缓解相关临床症状及体征的目的。

结合本次结果显示，观察组患者临床总有效率93.33%高于对照组的75.56%，差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗后，观察组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白、TSS 评分及血浆同型半胱氨酸均低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。提示甲钴胺联合α-硫辛酸治疗糖尿病神经病变可有效改善患者的临床症状及体征，辅助降低了血糖指标，TSS 评分较低，血浆同型半胱氨酸水平较低。有报道指出［9］，糖尿病患者体内存在着明显的血糖波动的情况，与此同时新陈代谢系统也在发生着一定的障碍，这就导致了患者循环不畅情况的出现，进而导致了神经元当中营养因子不足等一系列的自身免疫系统紊乱、皮肤麻木以及刺痛等问题。分析出现此结果的原因：人体在蛋氨酸新陈代谢过程中，血液中也产生了大量的同型半胱氨酸，以此诱发高同型半胱氨酸血症，这也在一定程度上增加了周围神经病变的发生风险。通过本次结果可见，甲钴胺联合α-硫辛酸的应用能够有效的促进蛋氨酸代谢中甲基的反应速度，从而对已经受损的神经元细胞进行有效的修复，更好的改善相关临床症状及体征。另外，两组患者在经过治疗后均未出现肝肾功能、血尿常规以及心电图异常，证实了用药期间的安全性，与既往研究报道基本一致［10］。

综上所述，甲钴胺联合α-硫辛酸治疗糖尿病神经病变可获得良好的临床效果，有效的改善了相关症状及体征，调节血糖指标的同时也调节了血浆同型半胱氨酸水平，且治疗期间安全性较高。