不同剂量螺内酯在慢性心力衰竭治疗中的应用效果研究

郭光耀

（河西学院附属张掖人民医院，甘肃 张掖 734000）

慢性心力衰竭是由炎症、心肌病、血流动力学以及心肌梗死等原因引起的一系列心肌损伤[1]，导致心肌结构以及功能发生变化，最终造成心室泵血或充盈功能降低引起。目前临床主要采用强心、利尿、扩血管、神经内分泌抑制剂等药物治疗本病[2]，其中螺内酯为临床治疗慢性心力衰竭常用药物，可对抗其他利尿药物的排钾作用，但是不同剂量螺内酯在治疗过程中可产生不同的治疗效果。故本研究采用不同剂量螺内酯治疗慢性心力衰竭，并探究其疗效。现做如下报道。

1 资料与方法

1.1 纳入与排除标准

纳入标准：（1）经相关检查，符合慢性心力衰竭相关诊断标准患者；（2）心功能分级为Ⅱ-Ⅲ级患者；（3）患者左室舒张末期内径至少为60mm，左心室射血分数不超过50%。排除标准：（1）半年内患有心源性休克或血容量不足患者；（2）合并严重肝肾功能不全患者；（3）肥厚型、限制型心肌病，心房颤动以及室上速患者。

1.2 资料

选取106 例慢性心力衰竭患者，于2018 年4月-2019 年3 月在河西学院附属张掖人民医院接受规范治疗。随机分为低剂量组（53 例）和高剂量组（53 例）。低剂量组男27 例，女26 例；年龄40～65岁，平均年龄（51.64±3.41）岁。高剂量组男26 例；女27 例；年龄42～68 岁，平均年龄（54.72±3.43）岁。2组患者年龄、性别等资料比较无明显差异（P＜0.05）。

1.3 方法

所纳入患者均给予肺功能、心电图、超声心动图、肝肾功能、胸部正片、甲状腺功能、电解质、血脂及血气分析等相关检查。低剂量组在给予强心、利尿、扩血管、维持水电解质平衡等常规治疗基础上，给予螺内酯（国药集团武汉中联四药药业有限公司；国药准字H42 020343；规格：20mg），20mg/次，1次/d。高剂量组在常规治疗的基础上给予螺内酯40mg/d。2 组均治疗8 周。并于治疗后行各项检查，评估各项指标。

1.4 指标

（1）治疗效果，评估标准：①显效：患者心功能能够提高2 级以上，临床症状基本消失；②有效：患者心功能能够提高1 级以上，临床症状缓解；③无效：患者心功能及临床症状均无明显好转；（2）心功能，观察并比较治疗前后6min 步行距离，重度心功能不全为150m 以下；中度心功能不全为150～425m；轻度心功能不全为426～550m。使用心动图检测患者右心室内径、右室流出道内径、估测动脉压力；（3）炎性因子水平，于治疗前后抽取患者空腹血使用免疫比浊法检测超敏 C 反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）水平，使用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）水平。（4）氧化应激状态，抽取患者空腹血使用化学比色法检测抗氧化（Anti-Oxidant，AOA）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GPx）水平。

1.5 统计学分析

采用SPSS16.0 软件统计分析本研究所有数据，计量资料用均值±标准差（）表示，行t 检验；计数资料用n（%）表示，行卡方（χ2）检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果

治疗后，低剂量组总有效率90.57%与高剂量组86.79%比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 治疗效果比较（n，%）

2.2 心功能

治疗后，2 组6min 步行距离较治疗前均明显升高（P＜0.05），2 组右心室内径、右室流出道内径、估测动脉压力较治疗前均明显降低（P＜0.05），但是2组间比较差异均无统计学意义（P＞0.05），见表2。

表2 心功能（）

表2 心功能（）

注：与同组治疗前比较，①P<0.05。

2.3 炎性因子水平

治疗后，2 组hs-CRP、TNF-α、IL-6 水平较治疗前均明显降低（P＜0.05），但是2 组间比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表3。

表3 炎性因子水平比较（）

表3 炎性因子水平比较（）

注：与同组治疗前比较，①P<0.05。

2.4 氧化应激状态

治疗后，2 组AOA、GPx 水平较治疗前均明显升高（P＜0.05），2 组MDA 水平较治疗前均明显降低（P＜0.05），但是2 组间比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表4。

表4 氧化应激状态比较（）

表4 氧化应激状态比较（）

注：与同组治疗前比较，①P<0.05。

3 讨论

慢性心力衰竭可引起体液潴留、运动耐力下降，其临床症状可表现为呼吸困难、乏力、水肿、心肌扩大、心肌梗死以及心功能不全等症状[3]。其发病与心血管系统疾病关系密切[4]，高血压、冠心病以及老年退行性心瓣膜病为老年慢性心力衰竭的主要病因，急性重症心肌炎、扩张型心肌炎、风湿性心瓣膜病等疾病为年轻心力衰竭的主要病因。因此，给予控制糖尿病、高血压等病因治疗异常重要，大多患者针对病因治疗可明显改善心力衰竭预后。螺内酯作为醛固酮受体拮抗剂在临床应用较为广泛[5]，可有效抑制患者体内醛固酮水平，具有持久而缓慢的利尿作用，治疗心力衰竭效果较好。本研究结果显示，治疗后，低剂量组总有效率90.57%与高剂量组86.79%比较差异无统计学意义；2 组6min 步行距离较治疗前均明显升高，2 组右心室内径、右室流出道内径、估测动脉压力较治疗均明显降低，但是2组间比较差异均无统计学意义。提示，螺内酯可有效治疗慢性心力衰竭，提高患者心功能。醛固酮在慢性心力衰竭的发病过程中有重要作用，可排钾保钠，促进心肌纤维化。推测螺内酯可能通过抑制醛固酮水平提高治疗效果，改善患者心功能。

炎性反应及氧化应激反应在慢性心力衰竭发病过程中起重要作用，减轻炎症反应为提高患者疗效的重要内容。hs-CRP 为机体受到损伤时由肝细胞合成的一种急性相蛋白，炎症发生时其水平急剧升高；TNF-α 主要由单核细胞产生，参与免疫反应和炎症反应，促进炎症发作，心力衰竭时其水平明显升高；IL-6 可促进抗体产生，能促进原始骨髓源细胞的分化及生长，使自然杀伤细胞的裂解功能增强[6]，炎症发生时其水平明显升高。AOA 可阻止氧气产生不良影响，去除自由基产生的损害，其水平越高表明身体越健康；GPx 为机体重要的过氧化物分解酶，可保护细胞膜不受过氧化物的损害及干扰，是评估机体抗氧化能力的一项指标，心力衰竭发生时其水平降低[7]；MDA 可加剧膜损伤，可反映膜受损程度，其水平升高提示机体受损。本研究结果显示，治疗后，2 组hs-CRP、TNF-α、IL-6、MDA 水平较治疗前均明显降低，2 组AOA、GPx 水平较治疗前均明显升高，但是2 组间比较差异无统计学意义。提示螺内酯可调节机体氧化应激状态，减轻炎症反应。

综上所述，螺内酯治疗慢性心力衰竭效果明显，可有效降低患者炎性反应，改善心功能，调节氧化应激状态，低剂量的螺内酯治疗效果与高剂量无明显差异，出于经济原则考虑临床采用低剂量即可。