血栓弹力图评价急性脑梗死患者应用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板治疗的效果

卢春生 曹文平 陈新春 高以娟 邬军

脑梗死在临床中属于脑血液供应障碍性疾病,该疾病会严重危害患者的身体健康与心理健康,临床大多数急性脑梗死患者会出现构音障碍、语言障碍与肢体运动功能障碍等严重不良反应［1］。有相关临床研究表明,急性脑梗死患者在临床中可以采取阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物治疗,但阿司匹林、氯吡格雷药物的给药途径与治疗效果,临床还没有一个明确的说法。国内认为氯吡格雷的治疗效果较好,而美国则认为阿司匹林的治疗效果更好,所以临床需对两种药物的治疗效果进行有效评价。为此本次研究运用血栓弹力图对患者的疗效进行评价,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017 年11 月～2020 年11 月本院接收治疗的90 例急性脑梗死患者作为研究对象,根据用药治疗方式不同分为阿司匹林组、氯吡格雷组、联合组,每组30 例。阿司匹林组男17 例,女13 例；年龄28～75 岁,平均年龄(52.30±8.68)岁。氯吡格雷组男16 例,女14 例；年龄27～76 岁,平均年龄(51.86± 8.72)岁。联合组男15 例,女15 例；年龄29～78 岁,平 均年龄(52.89±8.85)岁。三组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。纳入标准：①全部患者都经CT或磁共振成像(MRI)确诊为急性脑梗死；②患者存在显著的神经功能缺失的定位体征；③患者近2 周内没有采用抗凝或抗血小板药物治疗；④患者与家属均对本次研究目的与方法知情同意。排除标准：①患者存在出血性脑卒中疾病；②患者有严重的心肺肝肾疾病；③患者有凝血功能障碍；④患者近期发生出血性疾病。

1.2 治疗方法 三组患者入院后均进行血压控制、抗感染、脑细胞保护等常规对症治疗。阿司匹林组患者采取单一阿司匹林(Bayer Vital GmbH,注册证号H20130340)治疗,100 mg/次,1 次/d。氯吡格雷组采取单一氯吡格雷(Sanofi Clir SNC,注册证号H20171237)治疗,75 mg/次,1 次/d。联合组患者采取阿司匹林与氯吡格雷联合治疗,用法用量同阿司匹林组、氯吡格雷组。三组患者均需要连续进行14 d 治疗。

1.3 观察指标 比较三组患者治疗后ADP、AA 途径诱导的血小板抑制率及治疗前后hs-CRP 水平。

1.3.1 ADP、AA 途径诱导的血小板抑制率 应用血栓弹力图测定ADP、AA 途径诱导的血小板抑制率,三组患者均在治疗前与治疗2 周后的清晨借助 38 g/L 枸橼酸钠抗凝采血管收集2.7 ml 血液,再借助肝素钠抗凝采血管收集3 ml 血液,2 h 内借助美国 GE 5000-Haemoscope TEG 对各个标本的血小板抑制率进行检测。仪器有4 个通道,其中第1 个通道需要加入20 μl 枸橼酸钠管收集血样与38 g/L 氯化钙,血小板抑制率测定过程中用到的诱导剂为10 μmol/LADP 与 0.5 g/LAA,全部操作均由专业的操作员来完成,测定过程中的试剂耗材均为一次性运用,每次测定前都需要进行质控。

1.3.2 hs-CRP 水平 医护人员分别在患者用药前与用药后采集5 ml 静脉血,离心,离心3000 r/min,离心3 min,离心后取上层血清,将其放在-20℃的条件下保存。运用免疫散射比浊法对血清hs-CRP 水平进行测定,仪器为美国雅培公司供应的CI-8200 自动分析仪,根据试剂盒说明进行操作。

1.4 统计学方法 采用SPSS25.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者血小板抑制率比较 联合组患者AA 途径诱导的血小板抑制率(97.26±18.65)%高于阿司匹林组的(81.28±21.75)%,ADP 途径诱导的血小板抑制率(61.99±12.18)%高于氯吡格雷组的(52.86±13.75)%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 三组患者血小板抑制率比较(,%)

表1 三组患者血小板抑制率比较(,%)

注：与阿司匹林组比较,aP＜0.05；与氯吡格雷组比较,bP＜0.05；“-”表示无数据

2.2 三组患者治疗前后hs-CRP 水平比较 治疗前,阿司匹林组患者hs-CRP 水平为(10.36±2.17)mg/L,氯吡格雷组患者为(10.96±3.18)mg/L,联合组患者为 (10.25±3.87)mg/L；治疗后,阿司匹林组患者hs-CRP 水平为(2.17±0.75)mg/L,氯吡格雷组为(2.28±0.95)mg/L,联合组为(0.86±0.14)mg/L。治疗前,联合组患者hs-CRP 水平与阿司匹林组、氯吡格雷组比较差异无统计 学 意 义(t=0.135、0.776,P=0.892、0.441＞0.05)。治疗后,联合组患者hs-CRP 水平明显低于阿司匹林组、氯吡格雷组,差异具有统计学意义(t=9.404、8.100,P=0.000、0.000＜0.05)。

3 讨论

急性脑梗死即颅内血管血液流通不畅导致相应血管发生闭塞,进而出现血管供血部位的梗死性病变,发病较急［2］。若患者此前有动脉粥样硬化、斑块形成或血管狭窄病史,则可由此引发急性血栓形成,进而导致脑梗死的急性发作；若患者心脏部位的血栓脱落到脑部血管,则可造成脑部血管堵塞,引起血管相应部位的梗死［3］。因此,急性脑梗死即为突然发生的脑血管闭塞症状。脑梗死急性期治疗,时间就是大脑,要在发病3.0～4.5 h,即发病4.5 h 内尽快到达医院治疗。如果能在4.5 h 内进行相关检查、准备、评估、排除禁忌证,且有适应证的情况下首选静脉溶栓治疗。静脉溶栓治疗可以有效开通堵塞的血管,争取最好的预后。如果静脉溶栓治疗效果不佳,或在静脉溶栓治疗的同时可以考虑动脉取栓的桥接治疗方案。如果在静脉溶栓后,或者在4.5 h 后到达医院,丧失了静脉溶栓的机会,后期还可以进行抗血小板聚集治疗、调脂稳定斑块治疗、改善侧支循环、保护线粒体等治疗方案［4］。

抗血小板药物近些年常被用来救治急性脑梗死患者,常用的抗血小板药物是阿司匹林与氯吡格雷。阿司匹林在临床中又可叫做复方乙酰水杨酸片,阿司匹林进入循环系统后,可作用于丘脑下部的体温调节中心［5］。此中枢会监视血液的温度,及引发身体产热或散热的反应。同时阿司匹林可以抑制血小板内血栓素的合成,从而抑制血小板凝集,达到预防血栓的作 用［6］。氯吡格雷是一个新型的噻吩并吡啶类衍生物,为ADP 受体拮抗剂,通过选择性地与血小板表面腺苷酸环化酶偶联的ADP 受体结合,进而抑制GPⅡb/Ⅲa复合物的活性,从而不可逆地抑制血小板聚集,从而发挥其抗血小板和抗血栓形成的作用［7］。阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死具有显著效果。血清hs-CRP 在人体肝细胞内合成,正常情况下血清hs-CRP的表达量较低,当存在炎症时,机体为了与炎症进行抵抗,会明显增加血清hs-CRP 的合成量,所以血清hs-CRP 表达量能够让机体抗炎能力得到充分反映［8］。血清hs-CRP 会让组织因子的分泌明显增加,促使患者血管内皮细胞表面的趋化因子、内皮素与黏附因子都明显增多,致使患者血管出现狭窄,且出现血流瘀滞的情况,使得患者发生血栓的可能性提高,从而提高脑梗死的发生几率［9］。本次研究结果显示：治疗后,联合组患者hs-CRP 水平明显低于阿司匹林组、氯吡格雷组,差异具有统计学意义(t=9.404、8.100,P=0.000、0.000＜0.05)。由此能够知道阿司匹林与氯吡格雷联合使用能够明显抵抗机体炎症。

血栓弹力图分析仪作为临床一种分析仪,其存在重复性好、操作简单、快速等优势,其能够对血小板聚集、凝血、纤溶全过程进行有效的动态监测,可以为临床抗血小板药物治疗效果的评估提供有效的参考信息［10］。本次研究结果显示：联合组患者AA 途径诱导的血小板抑制率(97.26±18.65)%高于阿司匹林组的(81.28±21.75)%,ADP 途径诱导的血小板抑制率(61.99±12.18)%高于氯吡格雷组的(52.86±13.75)%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。由此能够知道血栓弹力图分析仪可以有效检测ADP 与AA 诱导的血小板抑制率,阿司匹林与氯吡格雷联合治疗的抗血小板效果更好。

综上所述,急性脑梗死患者在临床中运用阿司匹林与氯吡格雷联合治疗效果显著,血栓弹力图可以有效评价这两种药物的抗血小板治疗效果,阿司匹林与氯吡格雷联合治疗能够明显提高患者机体的抗血小板能力,有效预防炎症反应。