高压氧+神经生长因子治疗对骨质疏松性骨折延迟愈合患者微循环指标的影响

冯耀华

(广东省鹤山市人民医院外三科，广东 鹤山 529700)

骨质疏松症是指因多种原因引起机体的骨密度、骨质量下降，骨微结构遭到破坏而引起骨的脆性增加、骨载荷承受力下降，增加骨折的发生风险[1]。随着骨质疏松症发病率的增加，骨折延迟愈合的现象也越来越严重。骨折延迟愈合是指达到骨折正常愈合需要的时间后，骨折部仍然没有达到愈合的标准，降低了患者的生活质量[2]。我院在骨质疏松性骨折延迟愈合治疗的过程中，使用高压氧+神经生长因子治疗取得满意效果，现报告如下。

临床资料

1 一般资料：选取2017年7月-2020年2月在我院进行骨质疏松性骨折延迟愈合治疗的88例患者，随机数字法分为2组，对照组44例，研究组44例。对照组男20例，女24例，年龄52-75岁，平均(63.5±4.5)岁。研究组男19例，女25例，年龄53-76岁，平均(64.0±5.0)岁。2组患者一般资料具有可比性(P>0.05)。

2 方法:对照组应用常规治疗，包括石膏及小夹板固定、功能锻炼、营养支持等治疗，研究组在其基础上应用高压氧+神经生长因子治疗，高压氧治疗：借助高压氧舱治疗，压力设置为0.25MPa，吸纯氧20分钟，休息5分钟后开始吸舱内的空气，1-2天进行1次；神经生长因子治疗：在骨折周围肌肉注射鼠神经生长因子，20μg/次，1次/d，连续治疗3个月。

3 观察指标：对比2组治疗前后的微循环指标，包括BMD(骨密度)、红细胞聚集指数、血浆粘度一级红细胞刚性指数，同时记录2组sICAM-1(可溶性细胞间粘附分-1)、BMP-2(骨形态蛋白-2)、sVCAM-1(可溶性血管细胞间黏附分子-1)指标的变化。

5 结果

5.1 治疗前后2组微循环指标对比：治疗后观察组BMD、红细胞聚集指数、血浆粘度及红细胞刚性指数均低于对照组(P<0.05)，具体见表1。

表1 治疗前后2组微循环指标对比

5.2 治疗前后2组3项指标对比：治疗后观察组slCAM-1、BMP-2、sVCAM-1指标均高于对照组(P<0.05)，具体见表2。

表2 治疗前后2组3项指标对比

讨 论

骨折愈合是由机体多系统共同参与的一个过程，骨折处多存在血运障碍，导致运输骨结痂所需的生长因子受阻，引起骨折延迟愈合的发生[3]。高压氧治疗可以在短时间内迅速提高机体骨痂、髓腔内的血氧张力，为组织提供充足的氧，可促进受损组织及细胞的修复。高压氧可增强血液、组织的氧溶解力，加快损伤血管的修复，通过降低毛细血管的渗出来减轻骨折部位的出血及肿胀[4]。同时其可促进形成侧支循环，利于骨折处血管的内生长，可明显加快骨细胞的生长及新骨的生成。在高压氧的环境下，纤维及内皮细胞不断增殖、肉芽组织不断生长，其可取代血肿形成纤维组织，促进骨痂的形成。同时有研究指出，高压氧可激活抗凝系统，加快血块的溶解吸收。

神经生长因子广泛存在于机体的各个组织器官中，具有维持神经系统正常的功能，同时可促进损伤神经系统后的修复[5]。目前神经生长因子促进骨折愈合的机制尚未完全明确，但是分析其可能与以下几种机制有关：(1)其能够促进骨重建，降低骨丢失的程度，利于骨痂的血管化、软骨化，进一步促进骨折端周围软骨的早期矿化；(2)可明显促进骨形成，其通过结合成骨细胞膜的表面受体，引起成骨细胞进一步磷酸化，进而增加成骨细胞的活性[6]。同时其对神经纤维可产生诱导作用，提高神经的支配，进而可明显刺激血管的生成，保证良好的血供。有研究指出，机体微循环在骨折愈合中发挥着重要的作用，同时BMP-2具有较强的促进成骨能力，其作用于间充质细胞表面的受体，促使血管周围未分化的细胞向软骨、骨细胞的转化，最终形成骨组织。结果显示：治疗后观察组BMD、红细胞聚集指数、血浆粘度及红细胞刚性指数均低于对照组(P<0.05)；治疗后观察组slCAM-1、BMP-2、sVCAM-1指标均高于对照组(P<0.05)；提示在骨质疏松性骨折延迟愈合的治疗中，高压氧+神经生长因子治疗可更好的改善微循环指标。

综上所述，骨质疏松性骨折延迟愈合的治疗中，高压氧+神经生长因子治疗取得了满意的效果，临床应当推广应用。