耳尖放血联合音乐疗法辅助治疗肾源性高血压危象病人的效果

马春芳，谢凤珠，薛 毅

苏州市中西医结合医院，江苏 215101

高血压危象是高血压病的一种紧急状况，是因小动脉骤然痉挛导致人体各血管内压力陡然上升，病人收缩压/舒张压可在短期内超过200/120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），发病期常伴有其他脏腑器官功能障碍[1]。慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）与高血压病密切相关，互为病因和加重因素[2]。我国非透析CKD 病人高血压患病率为67.3%～71.2%，而透析病人中高血压患病率高达91.7%[3⁃4]。随着肾功能恶化，临床常出现服用3 种及以上降压药物血压仍不能达标的难治性高血压病人更易罹患高血压危象，处理不及时可能进一步出现高血压脑病、脑卒中、颅内出血、急性心力衰竭、急性冠脉综合征等。目前治疗肾源性高血压危象仍是以西医降压药物为主，但由于肾病病人容量负荷大、肾组织缺血、肾素⁃血管紧张素⁃醛固酮系统（RAAS）过度激活等原因，单用口服降压药的方式对于CKD 并发高血压危象的快速降压效果受到限制[5]。因此，探索能够增强降压药物疗效的辅助手段具有重要意义，并且为了便于普及和推广，辅助疗法还应具备一系列优点，如简便易行、高性价比、安全性、疗效可观等。耳尖放血疗法具有清热泻火、镇肝潜阳、清脑明目等功效，操作方法简便易施，且疗效可靠、起效迅速[6⁃7]。音乐疗法是利用音乐让收听者在行为或思想上发生有益改变的干预手段[8]，目前已应用于抑郁症、疼痛、术后康复等领域[9⁃12]。Do Amaral 等[13]发现音乐疗法还能够降低高血压病病人的收缩压，建议纳入高血压病的治疗方案。因此，本研究旨在常规降压药基础上，采用耳尖放血联合音乐疗法辅助干预肾源性高血压危象病人，通过记录和分析病人血压水平、血液流变学、不良反应等结果，探讨耳尖放血联合音乐疗法对肾源性高血压危象的治疗效果，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象 选取2019 年4 月—2020 年1 月在我院治疗的CKD 高血压危象病人92 例，按照抽签法随机分为试验组与对照组各46 例，研究过程中2 例病人转院治疗，研究结束时共获得合格病例90 例，其中试验组46 例，男25 例，女21 例；年龄（56.15±6.83）岁；CKD 病程（3.10±1.47）年。对照组44 例，男24 例，女20 例；年龄（57.33±7.80）岁；CKD 病程（3.49±1.51）年。两组病人性别、年龄、病程、高血压基础用药方案等资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.1.1 纳入标准 ①满足CKD 诊断标准[14]，且分期在3 期或4 期；②符合高血压危象诊断标准[15]；③年龄＞18 岁；④高血压基础治疗方案为袢利尿剂+血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）；⑤对耳尖放血+音乐疗法治疗方案表示知情认同。

1.1.2 排除标准 ①患有其他心脑血管、肝脏、造血功能紊乱等严重并发症；②患有传染性疾病、严重的细菌感染等；③接受透析病人；④妊娠期或哺乳期妇女；⑤耳部皮肤溃烂者；⑥听力严重下降、耳聋者；⑦依从性差，无法顺利接受治疗者；⑧正处在其他医学研究项目者；⑨试验过程中撤回知情同意书。

1.2 干预方法 两组病人在被确认为高血压危象时，均立即予硝苯地平10 mg 舌下含服，嘱病人静坐或静卧休息，密切监测生命体征。试验组在此基础上采用耳尖放血+音乐疗法。本干预方案获得苏州市中西医结合医院伦理办公室批准实施。

1.2.1 耳尖放血 待病人平静休息10 min 后，用食指与大拇指反复揉搓病人单侧耳郭使其充血，找到病人耳郭顶端的耳尖穴，使用碘伏消毒后，一手固定耳，另一手用一次性采血针迅速刺入耳尖穴后拔出，从较远处沿着耳郭方向朝耳尖穴慢慢挤压，使针孔出血，然后用消毒棉签擦拭皮肤表面血液。挤出的血滴直径约为5 mm，每次放8～10 滴[16]。单侧耳操作完毕后，以同样方法给对侧耳放血。耳尖放血疗法操作全程遵循无菌原则，预防感染，减轻病人疼痛，避免耳郭血肿。

1.2.2 音乐疗法 音乐播放设备为蓝牙音箱。播放曲目为使病人感到放松与惬意的音乐，根据文献设定纳入音乐条件[17⁃18]：①在节奏、音调、音量上无大起大落或突然的变化；②曲调悠扬和谐；③纯音乐；④每分钟60～70 节拍；⑤轻音乐、古典乐、爵士乐。音乐疗法与其他治疗同步进行，播放时长以病人舒适为度。

1.3 观察指标

1.3.1 单项症状 参考《中药新药临床研究指导原则》，对病人治疗前与治疗后6 h 高血压危象单项症状进行评分，包括头痛、嗜睡、昏迷、抽搐、视网膜充血，按照症状严重程度，症状完全消失计0 分，症状基本消失计2 分，症状有所好转计4 分，症状无明显改善计6 分。

1.3.2 疗效 参照文献拟定疗效标准[19⁃20]：①治疗后6 h 内舒张压＜110 mmHg，收缩压＜160 mmHg；②血压下降平顺，无陡升陡降；③8 h 内血压不超过180/120 mmHg；④高血压危象临床症状有大幅改善；⑤其他系统并发症减轻。满足所有条件则为显效；满足条件数≥3 个为有效；其余情况为无效。

1.3.3 其他 采集病人治疗后第2 天空腹静脉血，进行血液流变学指标以及血清一氧化氮（NO）检测。统计两组治疗后8 h 内不良事件发生情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS 22.0 统计软件分析所得数据。符合正态分布的定量资料均以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，组内采用配对样本t检验；等级资料采用非参数检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较（见表1）

表1 两组临床疗效比较

2.2 两组治疗前后血压比较（见表2）

表2 两组治疗前后血压比较（±s） 单位：mmHg

表2 两组治疗前后血压比较（±s） 单位：mmHg

组别试验组对照组t 值P例数46 44收缩压舒张压治疗前201.11±20.10 202.52±21.48−1.615 0.871治疗后6 h 138.31±19.73 156.28±23.94−5.031＜0.001治疗前120.42±28.29 119.73±29.16 1.417 0.701治疗后6 h 82.21±15.15 90.48±16.43−4.273＜0.001

2.3 两组治疗前后中医证候积分比较（见表3）

表3 两组治疗前后中医证候积分比较（±s） 单位：分

表3 两组治疗前后中医证候积分比较（±s） 单位：分

①与本组治疗前比较，P＜0.05。

时间治疗前例数46 44治疗后6 h视网膜充血2.57±0.84 2.29±0.93＞0.05 1.03±0.35①1.45±0.39①＜0.05组别试验组对照组P试验组对照组P 46 44头痛2.26±0.82 2.43±0.89＞0.05 0.76±0.25①1.16±0.41①＜0.05嗜睡2.41±0.71 2.50±0.62＞0.05 0.52±0.29①0.72±0.45①＜0.05抽搐1.01±0.38 1.11±0.39＞0.05 0.22±0.16①0.38±0.16①＜0.05昏迷0.91±0.42 0.97±0.44＞0.05 0.21±0.13①0.33±0.15①＜0.05

2.4 两组治疗前后血液流变学指标比较（见表4）

表4 两组治疗前后血液流变学指标比较（±s）

表4 两组治疗前后血液流变学指标比较（±s）

时间治疗前治疗后第2 天例数46 44 46 44全血黏度（mPa·s）11.93±1.35 11.32±2.41＞0.05 8.53±1.02 10.07±1.73＜0.05血细胞比容（%）54.33±3.32 52.01±3.19＞0.05 35.99±2.35 51.37±4.11＜0.05时间治疗前治疗后第2 天组别试验组对照组P试验组对照组P组别试验组对照组P试验组对照组P红细胞变形指数1.29±0.45 1.43±0.43＞0.05 1.05±0.49 1.17±0.79＜0.05红细胞电泳时间（s）20.11±2.43 19.74±1.94＞0.05 14.39±2.35 17.99±2.29＜0.05血浆黏度（mPa·s）2.33±0.49 3.01±0.27＞0.05 2.03±0.53 2.93±0.91＜0.05红细胞电泳指数8.93±1.88 9.35±1.34＞0.05 6.39±1.27 9.05±1.37＜0.05红细胞刚性指数7.99±1.49 7.13±1.18＞0.05 5.39±0.24 6.99±1.23＜0.05红细胞聚集指数4.21±0.59 5.17±1.10＞0.05 3.39±0.51 4.39±1.29＜0.05

2.5 两组治疗前后血清NO 值比较 治疗前试验组NO 值 为（52.57±9.72）μmol/L，对 照 组 为（53.10±10.34）μmol/L，两组治疗前血清NO 值比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后第2 天两组血清NO 值均明显升高，试验组[67.19±10.80）μmol/L]明显高于对照组[（62.11±8.32）μmol/L]（P＜0.05）。

2.6 两组不良事件发生情况比较 试验组不良反应发生率为10.9%，对照组为6.8%，两组不良事件发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表5。

表5 两组治疗后8 h 内不良事件发生情况比较 单位：例

3 讨论

CKD 病人并发高血压危象在临床中颇为难治，病情急迫，常常骤然发病，预后不佳[21⁃22]。发病常与多种因素有关，病人由于神经系统处于异常兴奋状态，儿茶酚胺会大量分泌致全身小动脉痉挛，血管阻力突然增高，并且激活RAAS 系统释放血管升压素，导致血压迅速上升、纤维蛋白坏死，进而损伤血管内皮和多器官功 能[1]。Janke 等[23]对2006 年—2013 年 美 国 高 血 压 危象的横断面研究表明，尽管总人群发病率不高，但2013 年美国高血压病人中已有0.6%的病例经历过高血压危象，且2006 年—2013 年高血压危象病例数增长超过2 倍，此结果已经远超之前的流行病学调查结果。Almas 等[24]对1 336 例高血压病人进行调查发现，其中218 例病人曾经被确诊为高血压危象，患病率高达16.3%，其中难治性高血压病人的患病率更是超过50.0%，表明高血压危象的发生率正在持续上升，对病人的生命威胁也越来越大。

高血压危象属于中医“风眩”“头痛”等范畴，病因与情志不遂、内伤劳顿等有关，病机主要为肝肾阴虚、肝阳上亢[25⁃26]。肾源性高血压危象在中医理论上不同于原发性高血压，原发性高血压以实证为主要证型，病机包括肝阳上亢、肝火亢盛、痰浊中阻、风痰上扰、瘀血阻络等，而肾性高血压多为本虚标实之证，CKD 是以肾脏功能逐渐衰弱为特征的疾病，发病过程乃中医肾虚之象，尤以肾阴亏虚为主，病机可阐述为水不涵木，木少滋荣，阴不维阳，虚火偏亢。以往研究多关注耳尖放血对于实证高血压的疗效[25,27⁃29]，中医耳穴理论认为耳与人体脏腑密切相关，耳尖穴周围密布着小肠经、三焦经、胆经、大肠经、胃经的支脉或別支，而具有明目、降压、排毒作用的膀胱经又直通耳尖穴[30]，因此，耳尖放血能够调和脏腑、和合阴阳、祛瘀通络，从而起到降血压的作用。中医经络理论认为虚证宜补、实证宜泄，因此，采用穴位放血治疗各种实证，如高热、惊厥等效果斐然。高血压危象的病理是人体小动脉剧烈而快速收缩，血管内部压力骤然升高，致使靶器官受损，而这种迅速的、向上的、由内而外的气血流动态势恰合中医对“阳”的事物特性的描述，因此，高血压危象中的急症表现隶属实证，而采用耳尖放血治疗肾性高血压危象是对中医经络理论的又一延伸应用。音乐疗法能够帮助转移病人注意力，使病人暂时忘记不愉快的记忆，转而回忆轻松愉快的经历[10⁃11]。尽管音乐疗法对人体生理作用的具体机制尚不完全清楚，但目前认为音乐疗法能够抑制交感神经系统兴奋，并且激活内啡肽释放[12]。高血压病的病理机制之一正是交感神经的过度兴奋。此外，还有学者发现，音乐疗法能够改变和调节高血压病与处在高血压前期病人的心率，表明音乐疗法确实对人体的神经系统存在某种干预作用[11]。

本研究结果显示，试验组总有效率（97.8%）高于对照组（90.9%），治疗后试验组血清NO 水平明显高于对照组，治疗后6 h 试验组血压明显低于对照组。血管内皮细胞可以通过血液中NO 水平调节血管壁的舒张与收缩，维持血压正常范围。有研究表明耳尖放血能够调控血液中NO 水平，起到扩血管、降血压的作用[31⁃32]。此次纳入病人的病机本质为肾气虚衰、气难行血，以致长期处于血瘀脉道的状态，当血脉挛急、经脉阻滞之时更易于发生高血压危象。本研究结果还显示，治疗后第2 天两组血液流变学指标比较差异有统计学意义（P＜0.05），而不良事件发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05），与Nemeth 等[33⁃34]研究结果一致。

综上所述，耳尖放血联合音乐疗法辅助治疗肾源性高血压危象，可以增强降压药治疗CKD 病人高血压危象的临床疗效，且不会明显增加不良反应发生率。