反复冠状动脉痉挛致意识丧失2次抢救成功1例

田攀，崔英凯，张杨，杨梅，曹雪滨

作者单位：1 071000 保定,陆军第八十二集团军医院肾内科

1 病例

患者中年男性，58岁，主因“间断胸痛1 d，发作性意识丧失1次”就诊。患者1 d前无诱因出现压榨样胸痛，自服“速效救心丸”后症状无明显缓解，随即出现意识丧失，无其他伴随症状，约5 min后意识恢复，胸痛症状缓解，前往当地医院就诊，查心电图、头颅CT、心梗三项、D-二聚体均未见异常，于当地医院留观期间未诉特殊不适。患者次日晨起再次出现压榨样胸痛，含服“速效救心丸”后症状好转，此次发作胸痛时无意识丧失，为求进一步诊治就诊。既往有长期大量吸烟史。患者于我院急诊时胸痛症状缓解，心电图未见明显异常，心梗三项阴性，再诉胸痛，随即意识丧失，无自主呼吸，大动脉搏动消失，立即给予心肺复苏，肾上腺素、阿托品静推，约2 min后意识恢复，胸痛症状尚未缓解，复查心电图示窦性心律 急性下壁心肌梗死，血压低至75/40 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），考虑冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 急性下壁ST段抬高型心肌梗死。予以抗血小板及他汀类药物负荷剂量口服，静脉补液，患者胸痛症状稍缓解，复查心电图提示下壁导联ST段回落至等电位线。患者转入冠心病监护病房后立即给予心电监护，提示Ⅲ度房室传导阻滞，复查心电图：下壁导联ST段再次抬高，Ⅲ度房室传导阻滞（图1），血压仍偏低，给予肾上腺素及阿托品静推及补液，患者生命体征稍平稳后，行急诊临时起搏器植入术并行急诊冠状动脉（冠脉）造影术。造影结果显示：左主干（LM）未见明显狭窄，血流TIMI 3级；前降支（LAD）未见明显狭窄，血流TIMI 3级；回旋支（LCX）中远段见管状狭窄约60%～70%，血流TIMI 3级；右冠（RCA）未见明显狭窄，血流TIMI 3级。根据冠脉造影结果拟强化药物治疗，患者再诉胸痛，心电监护示下壁导联ST段抬高，复查造影提示右冠（RCA）痉挛，给予冠脉内注射硝酸甘油注射液，患者胸痛缓解，监护示下壁导联ST段回落至基线水平，复查造影提示右冠（RCA）痉挛解除，术后复查心电图。综合患者情况，考虑为冠心病 变异型心绞痛，术后给予盐酸地尔硫卓静脉泵入及口服，患者未再出现胸痛症状，病情平稳后停临时起搏器起搏，症状好转后出院。患者出院后严格戒烟并遵医嘱服药，未再出现胸痛及意识丧失。

图1 患者发作时心电图

2 讨论

冠脉痉挛（CAS）是指各种原因引起的心脏心外膜下冠脉发生一过性收缩，致使冠脉发生部分或完全堵塞，反复持续的冠脉痉挛可引起变异型心绞痛、急性心肌梗死、恶性心律失常、猝死等[1]。诱发冠脉痉挛的因素有很多，如大量吸烟、大量饮酒、应激刺激、自主神经张力高、脂质代谢异常、支架的植入及遗传因素有关[2]。冠脉痉挛的冠脉造影直接征象为冠脉出现不同程度的堵塞，间接征象为有效地给予硝酸甘油扩张冠脉后堵塞消失，冠脉能够恢复原形，IVUS或OCT检查未见斑块破裂征象，或OCT仅见内膜糜烂、内膜撕裂及微小血栓。既往研究发现长期吸烟可通过氧化应激作用造成血管内皮细胞结构和功能紊乱，显著增加冠脉痉挛机率，本例患者有长期大量吸烟史，考虑是冠脉痉挛的主要原因。冠脉痉挛致急性心肌梗死常伴阿斯综合征发作，部分患者直接以晕厥发作就诊，多见于痉挛诱发的下壁心肌梗死，同时合并缓慢性心律失常、高度房室传导阻滞甚至恶性心律失常。本例患者在首次发病及我院急诊就诊中均出现一过性意识丧失，心电监护提示心脏停搏，经心脏按压及静脉用药后，心脏恢复自主心跳、意识恢复，入科后再次出现Ⅲ度房室传导阻滞，立即给予药物提升心率后，未出现意识丧失。首次冠脉造影时未见明显冠脉狭窄，拟强化药物治疗，患者在台上再次出现胸痛，监护示下壁导联ST段抬高，复查造影提示右冠（RCA）痉挛，注射硝酸甘油后痉挛解除，患者胸痛缓解。

冠脉痉挛的治疗原则，应尽早缓解痉挛持续状态，积极治疗相关并发症；多项研究显示，以硝酸酯类药物治疗为基础，冠脉造影时注入硝酸甘油注射液，顽固性痉挛需联合钙通道阻滞剂，地尔硫卓被证实为有效可靠的一线抗痉挛药物。本例患者在冠脉内应用硝酸甘油注射液后痉挛解除，术后静脉及口服盐酸地尔硫卓后，未再诉胸痛。