典型de Winter现象1例

吴彩云，孙志刚

作者单位：1 344100 抚州,抚州市第一人民医院心内科

de Winter现象是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）急性心肌缺血的一种少见而特殊的心电图改变，特点主要为J点后ST段上斜型压低，伴T波高尖，这种心电图因没有典型ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的特点，临床可能并未注意到此类心电图的危险性，从而延误急救时间，导致严重后果。此心电图改变提示前降支（LAD）病变严重，需急诊行冠状动脉（冠脉）介入治疗。本文将我院收治的1例男性患者，因急性胸痛入院，心电图提示典型de Winter现象，因诊断明确，干预及时，预后良好，报告如下：

1 病例

患者男性，46岁，主因“突发胸痛3 h”于2020年4月15日转院至我院急诊科。患者3 h前无明显诱因下出现心前区持续性压榨样疼痛，伴胸闷、气促、恶心及大汗淋漓，无向它处放射，无呕吐，无黑朦晕厥，因疼痛剧烈，于当地医院行急诊心电图（图1）示：窦性心律，V1～V5导联ST段上斜型压低0.1～0.3 mV，T波高耸，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联水平型或水平型压低0.05～0.1 mV，aVR抬高约0.05 mV。患者既往体健。否认高血压、糖尿病、冠心病、慢性肺病及脑血管病等病史。吸烟史20余年，约10支/d。否认酗酒及家族遗传病史。入院查体：体温36.5℃，脉搏84 次/min，呼吸20 次/min，右上肢血压112/86 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），左上肢血压116/88 mmHg。神志清，急性病容，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿啰音，心率84 次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未及心包摩擦音，腹平软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。辅助检查：肌红蛋白（Myo）416.0 ng/ml（正常值0～90 ng/ml），肌酸激酶（CK）129 U/L（正常值26～174 U/L），肌酸激酶同工酶（CK-MB） 22 U/L（正常值0～24 U/L），心肌肌钙蛋白（cTnI）＜0.1 ng/ml（正常值0～0.3 ng/ml），N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）159.9 pg/ml（正常值0～300 pg/ml），D-二聚体（D-Dimer）0.19 mg/L（正常值0～0.5 mg/L）。胸部CT、血常规、肝肾功能、血糖、血脂及电解质未见明显异常。初步诊断：急性冠脉综合征 KillipI级。诊治经过：向患者及家属交代病情，患者心电图为典型de Winter现象改变，是由于LAD完全或次全闭塞所致，须行急诊冠脉介入治疗，开通梗死血管，挽救存活心肌，但患者拒绝急诊手术，要求药物治疗。则立即给予阿司匹林肠溶片300 mg+替格瑞洛片180 mg嚼服+依诺肝素钠注射液0.4 ml皮下注射+硝酸甘油处理，经治疗后症状缓解。入院8 h后复查心电图：窦性心律，V1～V4导联R波递增不良。后经家属及医护人员反复劝说，患者同意急诊行冠脉造影检查，结果示：左主干（LM）正常，LAD近段长段病变，最重处90%狭窄，血流TIMI3级，回旋支（LCX）及右冠（RCA）正常（图2a）。造影后，结合病史及造影结果，考虑LAD为罪犯血管，于LAD植入支架1枚（图2b），术后患者症状消失，病情稳定，复查心电图：窦性心律，V1～V4导联R波递增不良，V2、V3呈QS型，术后心脏超声示：左室舒张功能减低（LVEF 61%），复查CK 502 U/L，CK-MB 36 U/L，cTnI＜0.1 ng/ml，继续给予双联抗血小板聚集、调脂、控制心率、抑制心室重构、扩冠处理，术后1周病情好转出院。

图1 急诊入院心电图

图2 冠脉造影（a）及支架植入术后冠脉造影（b）

2 讨论

对于典型STEMI的心电图表现，临床医师的警惕性及识别率较高，处理也较及时。de Winter现象[1]是2008年荷兰鹿特丹心内科医师de Winter等通过回顾其心脏中心1532例LAD近段闭塞的心电图发现，其中30例（2%）并未出现典型STEMI心电图改变，作者将这一发现发表在《新英格兰医学杂志》。这种新的心电图改变具有一定的特征性，包括：①V1～V6导联ST段在J点后上斜型压低1～3 mm；②胸前导联T波高尖对称；③QRS波通常不宽或轻度增宽；④部分胸前导联R波递增不良；⑤多数患者aVR导联ST段抬高1～2 mm。本例患者首次心电图提示V1～V5导联ST段上斜型压低0.1～0.3 mV，伴T波高耸，QRS波不宽，aVR导联轻度抬高。符合上述①②③⑤四点，诊断de Winter现象无疑。

关于de Winter心电图改变的确切机制目前尚无令人满意的解释。有学者提出[1,2]浦肯野纤维的解剖变异，可使心内膜传导延迟，出现这种改变。另外，ST段不抬高可能与细胞膜上ATP敏感性钾通道（K-ATP）不能激活有关，其机制是心肌缺血使ATP产生缺乏。这在急性心肌缺血的K-ATP基因敲除动物模型上已得到证实。de Winter的T波改变是由于严重的LAD次全闭塞所致，心内膜严重缺血，而心外膜部分缺血，造成超急性期T波样改变，但冠脉尚未进展为完全闭塞，ST段未抬高。

de winter现象心电图出现ST段上斜型压低，伴T波高尖，临床中需进行鉴别。与高钾血症相鉴别：高钾血症患者表现为基底窄且对称、T波高尖，不伴ST段上斜型压低的表现，结合患者胸痛症状、电解质、心肌坏死标志物等检查。与急性心肌梗死的超急性损伤期相鉴别：超急性期心电图特征性改变为胸前导联T波高大，基底不对称，基底部宽，以后迅速出现ST段上斜型或弓背向上型抬高，与高耸T波相连。它是冠脉闭塞时的早期改变，随心肌缺血损伤的加重，最终演变为STEMI。与心率增快时的ST段上斜型压低相鉴别：心率增快（如平板运动试验时）常出现ST段上斜型压低，认为与心房复极有关，且并不存在心肌缺血。心电图上两者最简单、重要的鉴别点为de Winter现象是在心率并不增快的时候出现，本例患者症状发作时心率61 次/min，心率偏慢，更加符合de Winter现象改变。

de Winter现象心电图改变被认为是一种“超急性期”改变，超急性期往往对应STEMI患者早期的T波高尖，但de Winter现象不仅有T波高尖，且伴ST段上斜型压低，早期学者[3,4]观点认为，这种改变是静态的，不会动态演变为STEMI。但随病例报道增多，de Winter现象也可演变为STEMI，甚至发生猝死[5-7]。究竟这类患者应视为STEMI的早期改变，还是一种特殊类型的急性冠脉综合征，很难给出确切定义，但现有资料表明[3]，de Winter现象常提示LAD近端完全或次全闭塞，是一种需紧急处理、致命的心肌梗死，应将其视为STEMI的“等危心电图”，首要任务是尽早开通血管。

本例患者有典型心绞痛症状，心电图呈典型de Winter现象改变，虽患者拒绝急诊而行择期再灌注治疗，但由于诊断明确，及时给予强化抗栓、调脂治疗，避免进一步演变为STEMI，预后良好。临床医师在诊治胸痛患者过程中，如发现此种心电图改变，应建议急诊行冠脉介入治疗，以改善患预后。