脑卒中后遗症期患者骨质疏松症相关因素分析

罗南裕，邓润杰

（广东省梅州市大埔县人民医院，广东 梅州 514200）

0 引言

脑卒中和骨质疏松是常见的老年性疾病，两者的发病率都随着年龄增加而明显呈上升趋势，越来越多的研究表明二者之间存在共同的机制[1]。近年来，有许多相关研究，并提出了骨-血管轴的概念，即骨质疏松和血管钙化，研究的热点机制包括OPG/RANK/RANKL系统，BMP、VEGF、OPCs、骨血流灌注，以及氧化应激，炎症反应，自由基、脂质氧化等，研究它们共同的发病机制，对这两种疾病的治疗和预防有着重要的意义[2]。基于此，本文对比和分析了脑卒中后遗症期患者骨质疏松症相关因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料。选取2017年1月至2019年12月广东省梅州市大埔县人民医院100例脑卒中后遗症期下肢运动功能障碍患者作为研究对象，根据患者的性别、病史、病情发展等因素分析导致患者发生骨质疏松症相关因素。本研究中，男52例，女48例，年龄58～74岁，平均（60.25±5.74）岁，病程1～5年，平均（2.14±1.52）年，血钙2.25～2.75 mmol/L，平均（2.48±0.25）mmol/L，患者均接受相同的康复治疗。两组患者一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法。对所有患者的病史、体查、实验室指标、影像检查结果、X线骨密度测试数据进行分析，并根据患者的复诊检查结果，分析总结导致患者发生骨质疏松症相关因素。

1.3 观察指标[3]。①对比两组患者性别与骨质疏松之间的关系。②采用改良Barthel指数（MBI）评分标准对患者进行评价，满分为100分，20分为极严重功能障碍，25～45分为严重功能障碍，50～70分为中度功能障碍，75～95分为轻度功能缺陷，100分为可自理，其中70分以下需要轮椅帮助，75分以上可独立行走，对比MBI评分与骨质疏松之间的关系。③对比高血压和糖尿病与骨质疏松之间的关系。

1.4 数据处理。使用SPSS 20.0软件纳入数据，计量资料对比采用t值检验通过（±s）表示；计数资料采用χ2值检验通过率（%）表示，判定统计学差异的标准为P＜0.05。

2 结果

2.1 两组性别与骨质疏松之间的关系对比。100例患者中，共48例患有骨质疏松，其中男性20例，占比38.5%，女性28例，占比58.3%，（χ2=3.9489，P=0.0469）女性占比高，P＜0.05，详细见表1。

表1 两组性别与骨质疏松之间的关系对比（n，%）

2.2 两组MBI评分与骨质疏松之间的关系对比。100例患者中67例需要轮椅帮助，33例可独立行走，其中需要轮椅帮助中42例患者存在骨质疏松，占比62.67%，可独立行走6例存在骨质疏松，占比18.18%，（χ2=17.5451，P=0.0001）偏瘫患者占比高，P＜0.05，详细见表2。

表2 两组MBI评分与骨质疏松之间的关系对比（n，%）

2.3 两组高血压和糖尿病与骨质疏松之间的关系对比。与其他危险因素（甲状腺功能不全、风湿病、风湿性关节炎等）相比，高血压合并糖尿病（χ2=18.0336，P=0.0001）骨质疏松占比高，P＜0.05，详细见表3。

表3 两组高血压和糖尿病与骨质疏松之间的关系对比（n，%）

3 讨论

脑卒中和骨质疏松症在老年人中有着高发病率，属于伴随衰老的退行性病变，然而越来越多的生物学和流行病学的证据显示出两者之间的复杂的联系，有着共同的病理生理和遗传因素[4-5]。脑卒中后遗症期患者骨骼缺乏负重及相关的肌肉活动刺激等因素均会使骨质反应增加，进而导致患者发生骨质疏松，由于脑卒中患者长期处于缺乏运动的状态，会影响到其内分泌系统的正常运行，增加了尿中钙的排泄量，不仅使患者的肌力下降，易发生肌肉萎缩，经骨密度测试后期骨密度减少成都也远高于正常活动人群[6]。

本文研究结果显示，100例患者中，共48例患有骨质疏松，其中男性20例，女性28例，女性占比高，P＜0.05。67例需要轮椅帮助，33例可独立行走，其中需要轮椅帮助中42存在骨质疏松，可独立行走6例存在骨质疏松，偏瘫患者占比高，P＜0.05。高血压中骨质疏松24例，糖尿病中骨质疏松20例，高血压合并糖尿病中骨质疏松16例，其他危险因素中骨质疏松4例，与其他危险因素相比，高血压合并糖尿病骨质疏松占比高，P＜0.05。结果提示女性患者脑卒中后遗症期发生骨质疏松的概率远高于男性患者，且该部分女性大多为绝经后妇女，分析其中的原因在于，绝经期妇女绝经后会导致其体内雌激素水平下降，进而促进了白细胞介素6与肿瘤坏死因子α水平的增高，使得骨吸收超过骨形成，骨丢失情况严重，最终诱发患者骨质疏松[7]。脑卒中后遗症期合并高血压或糖尿病患者，其骨质疏松的发病率显著高于健康人群，分析其中原因在于，高血压患者会促进尿钙排泄增多，是导致患者骨质疏松发病因素增高的主要原因之一[8]。甲状旁腺激素是反应人体机体内缺钙与调节最敏感的激素，当患者缺钙使其体内的甲状腺排激素就会增加尿钙排泄增，使得钙调激素甲状腺旁激素水平发生改变，促进了骨骼的脱钙，导致了骨质疏松的发生[9]。糖尿病引起的渗透性利尿使钙、磷、镁从尿中大量排出，促进了甲状旁腺素分泌增多，破坏了骨细胞活性，进而导致了骨质疏松的发生。此外氧化应激与高血压、动脉粥样硬化以及骨密度密切相关，氧化的低密度脂蛋白促破骨细胞的增殖和分化[10]。

综上所述，骨质疏松症和脑卒中之间的关联，不仅仅是年龄依赖性，进一步阐明骨质疏松症和心血管疾病之间的机制，可以进行骨质疏松以及脑卒中患者的早期识别，对预防和治疗疾病是至关重要的，也可以为寻找新型抗骨质疏松以及预防血管钙化提供新的思路。