慢阻肺急性加重期合并糖尿病静脉使用激素情况观察

张芝娟

（江苏省连云港市灌云县人民医院 全科医学科，江苏 连云港 222200）

0 引言

慢阻肺是临床常见的慢性疾病，该病病程较长，且病情具有反复发作且渐加重等特点，对患者的生活质量造成程度不一的影响[1]。由于不完全可逆的气流受限为该疾病主要的临床特征，因此慢阻肺患者多可出现肺部通气的功能障碍，并可能会持续性的加重，甚至引起呼吸衰竭、右心衰竭等症状，威胁到其生命安全，特别是对慢阻肺合并糖尿病者，对其造成的危害会明显提升。慢阻肺和糖尿病两病并存，往往会形成恶性循环，AECOPD的炎症反应会导致血糖升高，甚至糖尿病急症；重症AECOPD需静脉应用糖皮质激素会引起血糖升高，而血糖升高又会加重对肺组织的损伤，治疗上相互矛盾，目前指南对该类情况没有明确的建议。临床医生要尽最大努力将病情对患者造成的危害降至最低[2]。本次我院为了观察AECOPD合并糖尿病静脉使用激素的治疗效果，选取收治的AECOPD合并糖尿病患者36例进行了随机的对照研究，旨在能够更好、更快的控制患者病情发展，并为临床提供相关参考借鉴。

1 资料与方法

1.1 一般资料。研究对象为江苏省连云港市灌云县人民医院2019年6月至2020年8月收治的AECOPD合并糖尿病患者36例，随机将其分为观察组与对照组，各18例。对照组男10例，女8例，年龄51～79岁，平均（64.32±7.54）岁。观察组男11例，女7例，年龄50～80岁，平均（64.79±7.31）岁。两组一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05），可进行比较。

1.2 方法。对照组：本组患者给予常规治疗，包括抗炎、祛痰、平喘、雾化吸入、降糖药物、以及吸氧等对症治疗。观察组：本组患者在以上常规治疗的基础上联合静脉使用激素治疗，具体为：在患者应用吸入剂治疗疗效欠佳时，采取如下策略为以避免用药对血糖的影响：①首选B2-受体激动剂联合异丙托溴胺等抗胆碱、糖皮质激素雾化吸入无效的危重患者，才短期给予全身糖皮质激素（甲强龙琥珀酸钠），以改善肺功能；②激素先足量，再根据病情逐渐减量，缩短疗程，在5～7 d内停用激素；③加强监测患者的血糖水平，将其平均血糖控制在7.8～11.1 mmol/L，防止血糖过高、加重糖尿病、诱发、或加重感染、避免停药后发生低血糖并发症；④甲泼尼龙只能在慢阻肺急性期重症患者的治疗中使用，且应用时应准确把握用药指征，并争取尽快停药。两组患者均连续治疗不少于8 d。

1.3 观察指标。①对两组治疗前、治疗后的肺通气功能指标进行比较。肺通气功能指标包括患者FVC（用力肺活量）、FEV1（第一秒用力呼气容积）以及FEV1/FVC三项指标。②对两组治疗前、治疗后的血糖水平进行比较。血糖水平包括患者FPG（空腹血糖）、2hPG（餐后2 h血糖）以及HbA1c（糖化血红蛋白）三项指标。

1.4 统计学分析。相关数据均录入软件SPSS 23.0，计量资料均数±标准差表示，组间用t检验，计数资料率（%）表示，组间资料用χ2检验，P＜0.05：差异有统计学意义。

2 结果

2.1 肺通气功能指标。两组治疗前肺通气功能指标（P＞0.05）；观察组治疗后高于对照组，详见表1。

表1 肺通气功能指标（±s）

表1 肺通气功能指标（±s）

指标 时间 观察组（n=18）对照组（n=18） t P FVC（L）治疗前 2.77±0.21 2.79±0.32 0.22 0.82治疗后 4.68±0.23 3.83±0.28 9.95 0.01 t 26.01 10.37 - -P 0.01 0.01 - -FEV1 （L）治疗前 2.04±0.21 2.07±0.32 0.33 0.74治疗后 3.76±0.92 2.68±0.61 4.15 0.01 t 7.73 3.75 - -P 0.01 0.01 - -FEV1/FVC（%）治疗前 65.13±2.98 65.42±2.70 0.30 0.76治疗后 74.39±3.03 70.10±2.75 4.44 0.01 t 9.24 5.15 - -P 0.01 0.01 - -

2.2 血糖水平。两组治疗前血糖水平（P＞0.05）；观察组治疗后优于对照组，详见表2。

表2 血糖水平（±s）

表2 血糖水平（±s）

指标 时间 观察组（n=18）对照组（n=18） t P FPG（mmol/L）治疗前 11.66±2.59 11.45±2.63 0.24 0.81治疗后 7.86±0.53 9.35±1.34 4.38 0.01 t 4.38 3.01 - -P 0.01 0.01 - -2 hPG（mmol/L）治疗前 16.43±2.89 16.56±2.96 0.13 0.89治疗后 8.46±0.66 10.77±1.25 6.93 0.01 t 11.40 7.64 - -P 0.01 0.01 - -治疗前 9.07±1.58 9.22±1.63 0.28 0.78治疗后 7.96±0.22 8.20±0.39 2.27 0.03 t 2.95 2.58 - -P 0.01 0.01 - -HbA1c（%）

3 讨论

慢阻肺是以气流持续受限为主要特征的肺通气功能障碍性疾病，该疾病可随着患者病情发展而持续增加对其肺功能的损伤。当患者病情急性发作时，其机体多会释放大量的炎症介质，从而使全身性炎症反应加重，并损伤到机体内皮功能，出现凝血功能的障碍，加速氧化应激反应，从而进一步加重病情恶化和发展的速度，增加其发生低氧血症、高碳酸血症以及继发感染的几率，损伤到血管内皮细胞，使机体内凝血酶对蛋白的调节作用受到抑制，最终导致纤溶酶的大量形成，使其凝血系统被激活[3-4]。

持续低氧状态对肾脏促红细胞生成素的形成产生刺激，从而增加红细胞数量，提升和增加红细胞的压积、血黏度以及形成微小血栓的风险。而持续缺氧状态严重时患者机体内的单核吞噬细胞作用活性会受到抑制，从而明显的减弱机体吞噬、清除凝血酶、纤溶酶以及纤维蛋白原降解物的作用，使血浆纤维蛋白原异常增加[5]。另外，慢阻肺患者若病情反复的急性发作，可导致其不断加重机体内的二氧化碳潴留、炎症以及低氧症状，显著减少肺毛细血管，导致凝血功能异常，加剧其血栓前状态而导致肺动脉高压，低氧血症和微小血栓均是肺动脉高压形成进而引起肺心病的重要因素，加速病情的进展。

糖尿病患者持续状态的高血糖可对其损伤的血管内皮功能产生进一步的刺激，增强其机体活化、血小板聚集以及凝血功能，使其呈现出高黏血液而引起微血管改变，并累及动静脉血管、毛细血管，使其形成血栓的风险增加。人体脏器中血管结构最为丰富的器官之一即肺部，因此糖尿病攻击的主要脏器之一就是肺部，而患者持续的高血糖状态会显著增大肺部微血管的通透程度，并不断增厚毛细血管基底膜、肺动脉壁以及肺泡上皮，阻碍到其肺泡的正常血氧交换，使其机体内的通气、血流比值失衡，造成肺部弥散性功能障碍，进一步加重其机体组织的缺氧症状。由此可见慢阻肺患者病情急性发作与糖尿病可互相影响、促进，对患者造成的损伤更加严重。本次通过在AECOPD合并糖尿病患者的治疗中为其静脉使用中效的糖皮质激素类药物甲泼尼龙，不仅可起到明显的抗炎、抗过敏、抗毒性、以及抗休克作用，而且由于该药物具有较长的药物维持时间，因此可使患者的上述症状得到明显改善，最终取得更加良好的治疗效果。

糖皮质激素治疗AECOPD合并糖尿病患者具有一定效果，但该药物可使患者的血糖上升。治疗慢阻肺时，需要为患者提供必要的营养支持，以增强其抵抗力。但是糖尿病的治疗要求患者对饮食应有所控制。因重症COPD静脉使用激素疗效好、但可能会引起患者血糖升高，甚至诱发酮症酸中毒以及糖尿病急症等。因此建议使用以下方式来改善两者之间所存在的矛盾：①适当放宽患者的饮食指标；②优先为患者雾化吸入抗胆碱药、B2受体激动剂、激素等，若治疗无效再短期全身应用糖皮质激素。另外在用药剂量上首先应足量，然后逐渐减量，尽量控制激素可在5～7 d内停用；③尽量选择半衰期短的糖皮质激素；④强调使用胰岛素注射液等短效胰岛素控制血糖；⑤加强血糖监测，使平均血糖控制在7.8～11.1 mmol/L。