2型糖尿病合并缺血性脑卒中患者采用强化降糖方案治疗的临床效果

娜迪拉 魏 巍 卢雪玲

新疆医科大学第七附属医院全科内分泌，新疆乌鲁木齐 830028

随着人口老龄化和生活方式的改变，糖尿病作为一种慢性病，其发病率呈逐年上升的趋势。同时糖尿病也是心脑血管疾病发病的独立危险因素[1]。急性缺血性脑卒中是常见的卒中类型，致残率、致死率随发病时间延长呈递增趋势[2-4]。脑卒中后残疾严重影响患者的生活自理能力，降低其生活质量，因此探索改善脑卒中结局的干预因素显得尤为重要[5-6]。本研究将同时患有糖尿病的缺血性脑卒中患者作为研究对象，通过比较不同的降糖治疗措施，以期评估对患者最优的降糖治疗方案。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019 年5 月至2020 年1 月新疆医科大学第七附属医院住院的2型糖尿病合并缺血性脑卒中患者共100例。纳入标准：①符合2018 年中华医学会神经病学分会颁布的《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》[7]中的诊断标准；②经CT/MRI 证实，同时符合格拉斯哥昏迷量表（Glasgow coma scale，GCS）评分＞9 分[8]；③随机血糖≥11.1 mmol/L；④既往明确诊断为2型糖尿病。排除标准：①肝、肾功能衰竭；②住院期间死亡或失访。入院后给予缺血性脑卒中常规治疗及护理，采用GCS 评分评估其意识情况，该评分包括睁眼反应、语言反应和肢体运动3 个方面，最高分15 分（意识清楚）；12～14 分为轻度意识障碍；9～11 分为中度意识障碍；1～8 分为昏迷。采用美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health stroke scale，NIHSS）评估其神经功能缺损情况[9]，该评分范围为0～42 分，0 分为正常，1～4 分为轻度卒中，5～15 分为中度卒中，16～20 分为中-重度卒中；21～42 分为重度卒中。根据糖化血红蛋白情况分为将其分为强化组（糖化血红蛋白＞9.0%，50例）和对照组（糖化血红蛋白≤9.0%，50例）。两组的一般资料比较，差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。见表1。

表1 两组一般资料比较

1.2 治疗方法

所有患者根据糖化血红蛋白不同，给予相应的降糖治疗方案。强化组住院期间给予持续皮下胰岛素输注治疗，出院后调整为多次皮下注射胰岛素（即基础+餐时胰岛素每日1～3 次注射）、每日2～3 次预混胰岛素类似物皮下注射。对照组进行常规降糖方案，即口服降糖药物治疗3 个月后如糖化血红蛋白≥7.0%，则采取胰岛素起始治疗方案（即基础胰岛素或预混胰岛素类似物1～2 次皮下注射）。两组治疗时间为6 个月。

1.3 观察指标

收集并比较两组入院时及治疗6 个月后的空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸、肌酐水平。入院时及治疗6 个月后采用Barthel 指数评分评估两组神经功能情况，共分为3 级：轻度功能障碍（≥75 分）、中度功能障碍（51～74 分）、重度功能障碍（≤50 分）[10]。

1.4 统计学方法

采用SPSS 20.0 对所得数据进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差（）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用例数表示，组间比较采用χ2检验。等级资料比较采用秩和检验。以P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组入院时及治疗6 个月后生化指标比较

强化组治疗6 个月后空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸水平均低于入院时，对照组餐后2 h 血糖、同型半胱氨酸水平均低于入院时，差异均有统计学意义（均P ＜0.05）。强化组入院时餐后2 h 血糖、糖化血红蛋白水平均高于对照组，差异有统计学意义（均P ＜0.05）。强化组治疗6 个月空腹血糖、餐后2 h 血糖均高于对照组，肌酐低于对照组，差异均有统计学意义（均P ＜0.05）。见表2。

表2 两组入院时与治疗6 个月后生化指标比较（）

表2 两组入院时与治疗6 个月后生化指标比较（）

注：与本组入院时比较，aP ＜0.05

2.2 两组治疗6 个月后的神经功能情况比较

两组治疗6 个月后的神经功能情况比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）。见表3。

表3 两组治疗6 个月后的神经功能情况比较[例（%）]

3 讨论

高血糖作为卒中后的独立危险因素，与卒中后不良结局、高致残率和高死亡率密切相关[11]。当血糖水平为7.9～25.0 mmol/L 时，发生不良预后的危险显著升高[12-14]。Yao 等[15]得出无糖尿病病史的卒中患者空腹血糖水平与功能预后有相关性，患者发生残疾的风险随血糖水平升高而增加[16-17]。胰岛素强化是治疗高血糖的重要方法，具有较好的临床效果。目前的研究资料多为胰岛素强化治疗初发2型糖尿病、糖尿病慢性并发症及糖尿病合并心血管疾病，而关于糖尿病伴脑卒中患者的强化降糖方案资料较为缺乏[18]。

目前公认应对卒中后的高血糖进行控制，但对降糖措施及目标血糖值仅进行了少数随机对照试验[19-20]。本研究强化组治疗6 个月后空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸水平均低于入院时，对照组餐后2 h 血糖、同型半胱氨酸水平均低于入院时，提示其可能对卒中恢复产生有利影响，可能与患者活动能力改善相关。

高血糖可损伤脑组织，诱发动脉粥样硬化和微血管病变，提升血液黏度，引起血小板聚集，提高梗死再次发生的风险[21-23]，同时葡萄糖进入神经细胞无需依赖胰岛素，可导致渗透性水肿及神经电活动异常，引起神经细胞不可逆损伤，故而脑卒中后伴有高血糖的患者需要严格控制血糖水平[24]。有研究提示卒中后高血糖可损伤患者脑组织，加重脑水肿症状，不利于脑卒中后期恢复[25]。卒中后严格控制患者血糖水平对其卒中的恢复具有重要意义[26-28]。本研究也得出相似的结论，入院时采用NIHSS 评定神经缺损情况，两组间比较，差异无统计学意义，强化组与对照组治疗6 个月后的神经功能情况比较，差异有统计学意义，提示强化降糖方案使糖尿病合并卒中患者在恢复中获益。为进一步评估远期预后，建议延长随诊周期，以全面评估远期预后。

通过本研究发现，强化降糖方案可改善糖尿病合并缺血性脑卒中患者生活功能，为改善卒中结局措施提供理论依据。下一步应明确卒中患者血糖控制范围，为糖尿病合并卒中人群指定个体化血糖控制范围。