自发性冠状动脉夹层猝死1例
2021-08-20唐立冈刘伟修剑锋薛燕赵鹏
唐立冈,刘伟,修剑锋,薛燕,赵鹏
1.山东省公安厅物证鉴定研究中心,山东 济南 250001;2.济南市公安局槐荫分局,山东 济南 250022;3.济南市公安局高新区分局侦查大队,山东 济南 250101;4.山东省康复研究中心,山东 济南 250109;5.青岛大学附属医院病理科,山东 青岛266400
1 案 例
1.1 简要案情
某男,41 岁,某年11 月15 日与他人发生纠纷被打伤头部住院治疗,住院期间生命体征平稳,未诉明显不适;11 月19 日07:10 左右,被人发现在电梯桥厢内突然摔倒,经抢救无效死亡。
1.2 病史摘要
某年11 月15 日某男被人打伤头部致头晕头痛约24 h。既往病史:高血压病史8 年,口服硝苯地平控释片,否认糖尿病、冠心病史。专科检查:神志清,精神可,应答切题。头顶部有一长8 cm 皮肤裂伤,双侧瞳孔等大等圆,直径约3 mm,对光反射灵敏。诊断为头皮裂伤。
11 月18 日住院病史显示,患者生命体征平稳,未诉明显不适。心肺未闻及异常。
11 月19 日抢救记录显示,07:10 左右被人发现于电梯桥厢内突然摔倒,意识不清,面色苍白、无自主心脏搏动,叹气样呼吸,紧急抢救。给予气管插管,呼吸机辅助呼吸,至07:40 持续胸外心脏按压,但心电图显示心脏停搏,宣布死亡。
1.3 尸体检验
死后当天进行尸表检查,第4 天进行尸体解剖。
尸表检查:尸长185 cm,肤色淡黄色,营养中等。头发黑色,头顶发长约7 cm。尸僵遍及全身各大关节,强度中等,尸斑位于背部、腰部未受压部位,呈暗红色,指压不退色。双侧睑、球结膜充血,口唇、指甲发绀,口腔、鼻腔及外耳道未见溢血溢液。头顶部见5 cm 纵行缝合创口,创口边缘不整齐。右侧肋缘腋前线位置见7 cm×4 cm 皮下出血。胸廓按压稍凹陷。右手背见1 cm×1 cm 皮下出血伴点状皮肤破损。左上肢背侧见38 cm×17 cm皮下出血。左踝前侧见1 cm×1 cm皮下出血伴点状皮肤破损。
尸体解剖:颅顶见5 cm×5 cm 头皮下出血,颅骨未见骨折,硬脑膜外及硬脑膜下未见出血,脑组织未见挫裂伤。大脑表面血管充盈,脑回变宽,脑沟变浅,未见出血,脑实质小血管充盈,周围间隙明显增宽,大脑、小脑及脑干组织蛛网膜下腔及脑实质内均未查见出血及肿瘤。颈部皮下及肌肉内未见出血,舌骨未见骨折。胸骨体下段横行骨折,左侧第4、5 肋近胸骨体处肋骨骨折,右侧第5 肋近胸骨体处肋骨骨折,骨折周围均未见明显出血;胸腔内未见积血积液。心脏质量391 g,外膜光滑,心外膜下沿冠状动脉左前降支分布局限性出血,依血流方向剖开心脏,心腔内充满血凝块。主动脉瓣口周径7.0 cm,二尖瓣口周径10.5 cm,三尖瓣口周径13.5 cm,肺动脉瓣口周径7.5 cm,各瓣膜未见明显病变。左心室前壁厚2.0 cm,左心室后壁厚1.6 cm,室间隔厚2.0 cm,右心室壁厚0.4 cm。冠状动脉左前降支管壁增厚,自左冠状动脉口延续至前室间支末梢处血管壁内环形出血并血肿形成(图1),前室间支管腔狭窄,最狭窄处阻塞达50%以上。其余冠状动脉分支管壁增厚,管腔不同程度狭窄,血管周围未见出血。余器官未见异常;胃内容物排空,有少量黏液。
图1 冠状动脉粥样硬化和血管壁出血大体观;图2 冠状动脉夹层(HE×20);图3 冠状动脉壁变性坏死、嗜中性粒细胞浸润(HE×20);图4 陈旧性心肌梗死(HE×40)Fig.1 General view of coronary atherosclerosis and bleeding;Fig.2 Coronary dissection(HE×20);Fig.3 Degeneration and necrosis of coronary artery wall,neutrophil infiltration(HE×20);Fig.4 Old myocardial infarction(HE×40)
组织病理学检验:冠状动脉粥样硬化,部分管腔狭窄程度>50%。冠状动脉前室间支血管壁中膜平滑肌层与外膜纤维组织之间分离出血并血肿形成,致血管腔压闭(图2)。左冠状动脉开口处血管壁变性坏死,较多嗜中性粒细胞浸润(图3)。心脏表面脂肪组织内未见出血,心肌淤血水肿,部分心肌肥大,局部可见肌质溶解改变,心肌间质纤维组织增生,可见多处小灶性纤维瘢痕形成(图4)。窦房结区及房室结区心肌脂肪浸润伴间质纤维组织增生。双肺淤血水肿,伴代偿性肺气肿及多处小灶性肺出血,部分肺泡腔内可见吞噬含铁血黄素的吞噬细胞浸润。局部细支气管管壁及肺泡间隔见少量淋巴细胞、单核巨噬细胞浸润。
毒(药)物检验:胃壁、胃内容物及心血中未检出安定成分,心血中未检出乙醇成分。
1.4 法医病理学诊断
(1)心脏冠状动脉左前降支血管壁出血并夹层形成;(2)冠状动脉粥样硬化Ⅱ级;(3)陈旧性小灶性心肌梗死;(4)双肺淤血水肿,伴代偿性肺气肿及多处小灶性肺出血;(5)脑淤血、水肿。
2 讨论
冠状动脉夹层可分为自发性和继发性两大类。自发性冠状动脉夹层是冠状动脉内膜未经人为干预,自发地发生撕裂或内膜下血肿形成。继发性冠状动脉夹层是继发于各种心脏介入手术、心脏外科手术以及胸部创伤、主动脉夹层累及冠状动脉等形成的冠状动脉内膜撕裂[1]。自发性冠状动脉夹层(spontaneous coronary artery dissection,SCAD)发病机制为冠状动脉内膜撕裂引起壁内血肿,导致冠状动脉阻塞[2],主要诱因包括纤维肌性发育不良、妊娠相关、激素治疗、全身炎症性疾病、结缔组织疾病等[3],可累及所有冠状动脉,包括左主干、左前降支、回旋支及右冠状动脉[4-5]。活体诊断金标准为冠状动脉造影,可见管壁内膜撕裂或者管壁存在造影剂滞留[6],主要临床症状为胸痛,可放射到手臂或颈部,甚至出现恶心、呕吐、大汗、呼吸困难和背部疼痛。
本例死者生前存在冠状动脉粥样硬化Ⅱ级以及陈旧性心肌梗死改变,此次头部及左上肢轻微外伤后至住院前期(约4 d)无冠心病发作和冠状动脉夹层的临床表现,生命体征平稳,无胸痛、胸闷、心慌等主诉,临床检查心律齐,心音有力,各瓣区未闻及病理性杂音和心包摩擦音,因此,外伤未诱发冠状动脉粥样硬化性心脏病急性发作。
被鉴定人住院第5 天在电梯桥厢内突发意识不清、面色苍白、无自主心脏搏动、叹气样呼吸,经抢救无效死亡,尸体检验见左冠状动脉口至前室间支末梢处血管壁内环形出血并血肿形成,组织病理学检验见冠状动脉前室间支血管壁中膜平滑肌层与外膜纤维组织之间出血分离并血肿形成,其病理表现符合冠状动脉夹层改变。此外,左冠状动脉开口处血管壁存在变性坏死,较多嗜中性粒细胞浸润,该表现符合血管炎改变,因此其冠状动脉夹层是在冠状动脉粥样硬化及血管炎基础上未经人为干预而自发形成,属自发性冠状动脉夹层。
本例自发性冠状动脉夹层血肿直接压闭冠状动脉前室间支血管管腔可造成急性心肌缺血甚至梗死,而本例心肌未见新鲜心肌梗死改变,考虑与其死亡急骤有直接关系,结合毒(药)物检验,其死亡原因符合在冠状动脉粥样硬化基础上,自发性冠状动脉夹层出血致急性心肌梗死后猝死。
死者胸骨体下段、右侧第5 肋骨、左侧第4、5 肋骨骨折,对应部位体表及肌内未见明显出血,且骨折位置均为心脏体表投影区,结合抢救中存在持续胸外心脏按压病历记录,其胸部损伤符合濒死期抢救时胸外按压形成。死者右手背、左踝部皮下出血伴有点状皮肤破损,属于治疗性损伤,与死亡原因无因果关系。