血清H-FABP水平预测急性心肌梗死患者发生心室重构的研究

曹亚男

河南科技大学第一附属医院心内科，洛阳 471000

急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉出现急性阻塞，导致心肌因缺血、缺氧出现坏死，造成患者出现胸骨后疼痛的症状，常并发心律失常、心力衰竭等病症［1］。心室重构是AMI患者机体为适应缺血、缺氧状况，使心脏原本存在的物质及心脏形态发生改变，同时AMI后心室重构是造成多种心脏不良事件的病理基础［2］。心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）是一种小胞质蛋白，主要存在于心脏中，在心脏以外组织中含量较低［3］。当心肌出现缺血性损伤后，血液中H-FABP可在6～8 h达到顶峰，并于24～30 h内逐步回落至正常水平［4］。如能利用H-FABP特性对AMI后心室重构进行预测，并积极干预，将对降低AMI患者心脏不良事件风险有重要意义［5］。鉴于此，本研究分析H-FABP水平对AMI患者发生心室重构的预测价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料回顾性分析2018年6月至2020年6月本院收治的58例AMI患者临床资料作为研究对象，按心室重构发生情况分为心室重构组（13例）和非心室重构组（45例）。纳入标准：（1）符合《内科学》（第9版）的AMI诊断标准［6］；（2）经冠状动脉造影确诊；（3）发病至入院时间＜12 h；（4）临床资料及影像学资料完整。排除标准：（1）合并恶性肿瘤者；（2）合并风湿性疾病者；（3）合并系统性红斑狼疮者。

1.2 方法（1）统计患者H-FABP水平，检测方法为：患者入院后采集其空腹静脉血5 ml，离心取血清，转速3 000 r/min，离心15 min，-20℃保存待检，使用乳胶凝集法检测H-FABP水平，试剂盒来自北京金色颐桥科技有限责任公司；（2）统计患者治疗后6周的心室重构发生情况，检查方法为：采用彩色多普勒超声诊断仪2300（国械注进20203060196，上海安络杰医疗器械有限公司），探头频率设为4～16 MHz，患者取平卧位，常规扫查后记录患者左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）。同一个患者同一个参数均测量3次，取平均值作为最终测定结果。心室重构判断标准［7］：LVESD为男＞55 mm，女＞50 mm；LVEF＜50%。

1.3 统计学方法采用SPSS 23.0软件进行数据处理，正态分布的计量资料以（）表示，两组间比较采用独立样本t检验，计数资料采用例（%）表示，行χ2检验，采用logistic回归分析检验血清H-FABP水平对AMI患者发生心室重构的影响；绘制受试者工作特征曲线（ROC）得到曲线下面积（AUC），检验血清H-FABP水平对AMI患者发生心室重构的预测价值：AUC＜0.5无价值，0.5≤AUC＜0.7预测价值较低，0.7≤AUC≤0.85预测价值中等，AUC＞0.85预测价值高，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 基线资料两组AMI患者年龄、发病至入院时间、性别、纽约心脏病学会心功能分级比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05），见表1。

表1 有无心室重构的急性心肌梗死患者基线资料比较

2.2 H-FABP水平心室重构组H-FABP水平为（5.57±1.35）ng/L，高于非心室重构组（2.26±0.68）ng/L，差异有统计学意义（t=12.107，P＜0.001）。

2.3 AMI患者血清H-FABP水平对心室重构影响的logistic回归分析将AMI患者血清H-FABP水平作为自变量，心室重构发生情况作为因变量（0=未发生心室重构，1=发生心室重构），经logistic回归分析结果显示，血清H-FABP高表达与心室重构的发生可能相关（OR＞1，P＜0.05），见表2。

表2 急性心肌梗死患者血清H-FABP水平对发生心室重构影响的logistic回归分析

2.4 AMI患者血清H-FABP水平对心室重构发生的预测价值分析将AMI患者血清H-FABP水平作为检验变量，将心室重构发生情况作为状态变量（0=未发生，1=发生），绘制ROC结果显示，血清H-FABP水平预测心室重构发生的AUC值为0.888，95%置信区间为0.808～0.968，最佳阈值为3.710 ng/L，敏感度为0.864，特异性为0.821，约登指数为0.685，见图1。

图1 AMI患者血清H-FABP水平预测心室重构发生的ROC

3 讨 论

AMI发病原因较多，冠状动脉粥样硬化是主要原因，同时血脂异常、糖尿病、不合理膳食也会提升AMI风险［8］。AMI后发生心室重构可导致患者心室腔扩大、心功能进行性降低、心肌细胞外胶原沉积等，从而诱发恶性心律失常、急性左心衰竭等并发症，威胁患者生命安全［9-10］。

H-FABP是一种载体蛋白，可参与细胞脂肪酸的摄取、转运及代谢，主要存在于心室中［11］。本研究显示，心室重构组H-FABP水平高于非心室重构组，提示H-FABP在心室重构患者血清中呈高表达。进一步经logistic回归分析结果显示，血清H-FABP高表达与心室重构的发生可能相关。分析原因可能是，H-FABP水平变化与心肌细胞的凋亡密切相关，H-FABP能够将脂肪酸从细胞质膜向线粒体酯化和氧化的部位运输，当脂肪酸进入代谢体系后，可被氧化分解为三磷酸腺苷，从而为心肌细胞的收缩提供能量［12］。但当心肌细胞出现缺血、缺氧时，脂肪酸无法代谢为心肌收缩提供能量，导致心肌细胞内H-FABP水平升高，同时H-FABP分子量较小，可快速从心肌细胞内释放至血液中［13］。同时H-FABP可在AMI发病后0.5～1.5 h内被检出，随着缺血时间的延长，心肌细胞受损越发严重，导致心肌细胞凋亡，从而使H-FABP不断被释放至血液中，并在6～8 h到达峰值［14］。对于损伤较重的心肌细胞，H-FABP表达代偿性增加，心肌细胞通过主动分泌或释放的方式，将H-FABP释放至血液中。因此血清H-FABP水平较高的AMI患者，心肌缺血缺氧性损伤较为严重，发生心室重构的风险也较高［15］。此外本研究绘制ROC，结果显示血清H-FABP水平预测心室重构发生的AUC值为0.888，预测价值较高。因此，临床可通过早期检测血清H-FABP水平预测心室重构的发生，对于H-FABP呈高表达的AMI患者，可酌情应用氯沙坦等药物，进而扩张血管，稳定血压，抑制交感神经兴奋，以降低患者的心室重构发生风险。

综上所述，AMI患者血清H-FABP高表达可能与心室重构的发生有关，临床可通过早期检测H-FABP水平预测心室重构的发生，从而积极干预，降低心室重构发生率。

利益冲突：作者已申明文章无相关利益冲突。