高血压合并心力衰竭患者血尿酸水平与心力衰竭病情及预后的关系

陈文荣，黄焯文，欧阳卓兴

（南方医科大学顺德医院附属杏坛医院 内一科，广东 佛山 528325）

高血压在临床较为高发，患者血压长期处于较高水平会引发诸多并发症，损伤心、肾靶器官，是一系列心血管疾病的重要诱因，积极控制血压是改善患者预后的关键。心力衰竭（HF）发病机制复杂，主要是因神经内分泌系统激活导致心肌重构引起，是一种慢性、进展性疾病，为各样心脏病的最终阶段，死亡率较高［1］。相关研究显示，HF 患者中约2/3 伴有高血压，两种疾病相互影响，使得临床治疗较为困难，已成为威胁人类健康的主要疾病［2］。尿酸（SUA）为嘌呤类化合物代谢产物，其水平变化与高血压病情、预后关系密切，二者相互影响、相互作用，但关于SUA 与HF 预后关系的报道较为少见。鉴于此，本研究进一步分析高血压合并HF 患者SUA 水平与HF 病情及预后的关系。现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2018 年2 月至2020 年2 月南方医科大学顺德医院附属杏坛医院收治的高血压合并HF 患者75 例临床资料，其中男45 例，女30例；年龄48～82 岁，平均（64.37±5.43）岁；美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级：Ⅱ级26 例，Ⅲ级30 例，Ⅳ级19 例；出院后随访6 个月，根据有无发生终点事件分为发生组（19 例）与未发生组（56 例）。选择同期于南方医科大学顺德医院附属杏坛医院治疗的原发性高血压患者50例作为高血压组，其中男28 例，女22 例；年龄47～80 岁，平均（63.95±5.62）岁；病程2～17 年，平均（8.64±3.76）年。另外选择于南方医科大学顺德医院附属杏坛医院进行常规体检的50 例健康者作为对照组，其中男26 例，女24 例；年龄47～81 岁，平均（64.69±5.28）岁。

1.2 入选标准

纳入标准：①HF 符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》［3］相关诊断标准；②高血压符合《中国高血压基层管理指南（2014 年修订版）》［4］诊断标准；③伴有高血压患者进行降压治疗时未服用影响SUA 水平的药物；④临床资料完整。排除标准：①先天性心脏病；②伴有恶性肿瘤；③合并心肌梗死；④伴有内分泌疾病。

1.3 方法

合并组入院后第2 天，高血压组、对照组体检时，采集5 mL 空腹静脉血，以3 500 r/min 速度离心，时间以10 min 为宜，取上清液，放于-80℃保存，待测。SUA 水平使用尿酸酶法检测，正常参考范围：男性237.9～356.9 μmol/L，女性178.4～297.4 μmol。

1.4 观察指标

比较合并组、单纯高血压组、对照组SUA 水平、身体质量指数、左室射血分数（LVEF）；比较合并组不同心功能分级患者SUA 水平；合并组出院后，随访6 个月，根据有无发生终点事件分为发生组（19 例）与未发生组（56 例），分析SUA 水平与HF 患者的预后关系。

1.5 统计学方法

采用SPSS 22.0 统计分析软件，计量资料以均数±标准差（）表示，用t检验；计数资料以百分率（%）表示，采用χ2检验；多组间比较采用单因素方差分析检验；SUA 水平与HF 患者预后关系采用Logistic 回归分析。P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组入选者临床指标比较

三组身体质量指数比较，差异无统计学意义（P>0.05）；三组SUA 水平比较，合并组>单纯高血压组>对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；三组LVEF 水平比较，合并组<单纯高血压组<对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 三组入选者临床指标比较（）

表1 三组入选者临床指标比较（）

2.2 合并组不同心功能分级SUA 水平

不同心功能分级中SUA 水平比较，Ⅳ级组（514.57±72.84）μmol/L>Ⅲ级 组（460.45±64.52）μmol/L>Ⅱ级 组（379.74±52.47）μmol/L，差异有统计学意义（F=26.490,P=0.000）。

2.3 合并组随访情况

发生终点事件组SUA（471.27±69.48）μmol/L高于未发生组（369.77±61.51）μmol/L，差异有统计学意义（t=6.014,P=0.000）。

2.4 SUA 与HF 患者预后关系

将是否发生终点事件作为因变量，SUA 水平作为自变量，纳入Logistic 回归分析，Logistic 分析发现：SUA 水平为影响HF 患者预后的独立危险因素（P<0.05 且≥1）。见表2。

表2 SUA 水平与HF 患者预后关系

3 讨论

高血压为常见疾病，主要因内分泌异常引起，是引发HF 的重要因素，分析其引发机制为患者血压长期处于较高水平，会损伤心脏泵血功能，使其长期处于高负荷工作。假以时日，则会引发心肌重构，出现纤维化、心脏扩大、心肌细胞肥大等表现，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统与交感神经系统，释放大量的神经内分泌因子，加重重构，引发心衰［5］。另外，高血压疾病本身即会损伤血管内皮细胞，是血管顺应性降低，导致冠状动脉粥样硬化，引起心衰。高血压合并HF会加重患者病情，预后效果极差，早诊断、早治疗尤为重要。

既往临床对高血压合并HF 的诊断、评估病情、预后多依赖于症状、特征、心电图检查等，缺乏一定的特异性，寻找能够反映病情变化的实验室指标至关重要［6］。SUA 为嘌呤代谢产物，人体中该指标水平的高低受嘌呤性饮食、嘌呤降解、肠道对尿酸盐排泄的影响，水平持续升高时会增加高血压风险，同时SUA 水平过高还会降低心肌收缩功能，引发HF［7］。本研究结果显示，三组SUA 水平比较，合并组>单纯高血压组>对照组，三组LVEF 水平比较，合并组<单纯高血压组<对照组；不同心功能分级中SUA 水平比较，Ⅳ级组>Ⅲ级组>Ⅱ级组；发生终点事件组SUA 高于未发生组。由此可见，SUA 水平与高血压合并HF 关系密切，且病情越严重SUA 水平越高。本研究还显示，Logistic 分析发现：SUA 水平为影响HF 患者预后的独立危险因素。表明SUA 水平越高高血压合并HF 患者预后越差，可作为评估病情、预测患者预后的重要因子。究其原因，HF 患者心肌细胞会出现氧摄取障碍，增加葡萄糖无氧酵解，使嘌呤核苷降解通路被大量激活，从而增加SUA 生成；此外，HF 发作后，患者均会出现心排出量减少，无法满足肾脏血流灌注，降低肾小球滤过率，尿酸排泄也随之减少，使得SUA 水平明显升高，且心功能分级与SUA 呈正相关，能够作为评估HF病情的参考指标［8］。

综上所述，高血压合并HF 患者预后与SUA水平关系密切，SUA 能够作为预测患者预后的重要因子，具有检测方便、成本低、推广价值高等优势。