损伤电流在不同类型心脏起搏中的临床价值*

蒋丽梦 戴振宇 苏蓝

由于急性心肌梗死等原因出现心肌缺血时可以在体表心电图上记录到的心电图异常改变,主要表现为ST段抬高、T波倒置等。在心脏起搏器植入过程中,亦可以在腔内图上记录到类似的心电学改变,这种改变被称为损伤电流,笔者总结损伤电流的产生机制及其在不同起搏器,包括无导线和希浦系统起搏植入中的研究进展,在此提醒植入医师在手术操作中注意规范性,重视损伤电流的临床指导价值和意义。

1 损伤电流的提出

1.1 损伤电流的定义 心电图ST段为心室除极结束至心室开始缓慢复极的一段时间,在透壁性或心外膜心肌缺血损伤时心肌复极的顺序发生逆转即由心内膜先复极,这种由心肌缺血引起复极化过程发生改变在体表心电图上表现为在指向坏死区周围心肌损伤的导联上出现ST段抬高及持续时间延长,称为损伤电流。起搏导线固定于心内膜时,电极压力对局部心肌产生局灶性损伤[1],在腔内图上亦可以记录到损伤电流,并且这种改变随着时间进展可以消退,逐渐恢复到正常的水平。

1.2 损伤电流产生的机制 目前关于心肌损伤ST段抬高的机制主要有“损伤电流学说”、“除极受阻学说”、“离子流学说”这三个理论。

“损伤电流学说”[2－5]提出当心肌细胞损伤时,在复极后的静息期,损伤区心肌细胞膜外仍有一部分正电荷不断进入细胞膜内,使膜外电位降低。正常心肌细胞膜外电位高于损伤区心肌细胞,两者之间存在电位差,直接引起从T波结束到P波起点段(TP段)基线的下降,使ST段相对抬高。

“除极受阻学说”[2－3]提出心肌损伤时,损伤区心肌细胞膜外正电位逐渐减小直至丧失除极能力,除极结束后,健康的心肌细胞膜外排列一层负电荷,而受损区心肌细胞外排列一层正电荷,电流由受损区心肌流向健康心肌,在面向损伤区的导联表现为ST段抬高。

“离子流学说”即“心室复极平台期跨壁离散学说”[6－8],该学说认为透壁性心肌缺血时,心外膜Ito(瞬时外向K＋电流)明显增大,动作电位1相下降幅度增加,使经L型钙通道内流的钙离子减少或消失,导致心外膜平台期缩短或丢失,心外膜复极加快而呈正电位,内外膜之间的电位差引起ST段抬高。

1.3 损伤电流的记录方法 起搏电极导线本身为金属导体,在非起搏状态下,将此损伤区域腔内的电位变化引出到体外,通过调整记录仪器在适当的滤波范围可以描记到损伤电流。在低频段＞0.5Hz滤波设置下可以描记到心房和心室损伤电流。

2 不同的损伤电流的特征

2.1 起搏器损伤电流的定义 早在2005年,Sherry等[9]就提出起搏器损伤电流的定义：心房波后PR段较基线抬高≥1 m V,心室波后ST段抬高≥5 m V,或较基线抬高超过自身振幅的25%为满意的损伤电流。而Haghjoo等[10]则认为心房较基线抬高≥2 m V,心室≥10 m V才能被定义为充分的损伤电流。Shali等[11]定义了损伤电流的持续时程,ST段抬高超过自身R波振幅的25%为损伤电流的出现,ST/R降至25%的时间对应损伤电流消退点,计算从损伤电流出现到消退的时间间隔作为损伤电流的维持时间。心室波振幅明显高于心房波,可能是由于心脏室壁较房壁厚,在固定时,可能损伤更多的心肌细胞,产生更显著的电位改变(图1)。容易理解的一点是,损伤电流越大,提示电极固定于心肌越深,相反地,损伤电流越小,提示电极固定于心肌越浅,因此出现损伤电流并且振幅必须具有一定高度才有阳性价值。此外,Kafi等[12]报道了1例因电极阴阳极反接导致负向心房损伤电流的病例。在心室起搏电极植入中也可以观察到类似的现象。

图1 起搏电极植入心房和心室内膜时不同滤波范围下记录的损伤电流

2.2 被动电极与主动电极损伤电流 被动电极头端是叉齿样结构,在植入时通过不导电的叉齿钩住心内膜肌小梁完成固定。而主动固定电极头端是螺旋结构,植入时将电极头端螺旋拧在心内膜上,可以放置在心腔内任何位置。相较于被动电极而言,常规主动固定起搏电极的螺旋完全旋出时长度约1.8 mm,在体内固定时,可造成局部心内膜下心肌发生额外损伤,因此,主动固定导线产生的损伤电流较被动电极更加显著。被动电极损伤电流提示电极头端与心肌充分接触,主动固定电极损伤电流提示电极头端在心肌内固定良好。

2.3 埋藏式心脏转复除颤器(ICD)导线的损伤电流 Oswald等[13]提出ICD导线单极腔内图上记录的三种不同形态的损伤电流,他们发现三种不同形态的损伤电流在术后3个月随访时起搏参数(感知、阈值、阻抗)无统计学差异,发生导线移位等并发症亦无统计学差异,但具体植入部位未明确表示。Tereshchenko等[14]研究了由心室颤动诱发的ICD放电后出现的局部电流损伤,发现其与心力衰竭进展、因心力衰竭住院及心力衰竭死亡有关。其损伤电流产生的机制可能是除颤放电引起细胞膜去极化,使整个心脏的电活动恢复同步性,由除颤放电引起的细胞膜电位的改变是巨大的,可以造成心肌细胞膜的损伤。

2.4 无导线起搏 Breitenstein等[15]首次提出了在无导线起搏器植入术中观察到损伤电流,在他们的研究中,38%的患者可以记录到损伤电流,其损伤电流出现的定义为ST段较基线抬高≥25%对应右室电图的振幅。他们观察到无导线起搏器损伤电流与植入时较低的感知和较高的阈值有关,但是在术后2周的随访时,急性水肿消退,阈值降低,感知改善,有损伤电流组起搏参数与无损伤电流组相似。此外,他们发现记录到损伤电流者术中重置率是无损伤电流者的26倍,这与传统导线的研究结果不一致。这些发现与无导线起搏的固定结构有关,无导线起搏器通过4个爪形结构固定于心腔内肌小梁上,而起搏器头端阴极本身只需要贴靠在心内膜表面即可,其记录的损伤电流与至少两个爪的可靠固定无直接关联性,而可能因其释放时阴极头顶住内膜导致损伤,引起急性期阈值稍高,因此损伤电流阳性的病例中重置率也偏高(图2)。不同于常规起搏,需要有更多样本量的前瞻性研究来评估损伤电流和无导线起搏器阈值的相关性,因此也应当建议在无导线起搏器植入中监测损伤电流,如果出现损伤电流可以适当延长观察时间等待阈值下降,避免多次重置。

图2 无导线起搏器的固定

3 传导束的损伤电流

近年来,希浦系统起搏一直是生理性起搏的研究热点,也有越来越多学者注意到传导系统的损伤电流及其特点,以及其在传导束起搏定位时的指导价值。传导束的损伤电流主要是指His束损伤电流和左束支近端或主干的损伤电流。

3.1 His束损伤电流 2015年Vijayaraman等[16]首次提出His束损伤电流。在他们的研究中,只有37%的患者在术中观察到了His束损伤电流,His束损伤电流不能时刻被记录到,因为它有可能被高大的心室信号掩盖。术中能否描记到His束损伤电流有三个关键因素：His束的解剖结构、适当的滤波带宽和电极与His束的位置关系。His束起搏时观察到His束损伤电流或一过性传导阻滞提示电极比较精准的定位于His束区域,急性阈值理想[17－18]。此外,Vijayaraman等还发现37%的His束起搏中出现右束支传导阻滞和HV延长常常伴随着大His电位及损伤电流的出现,联系His束的解剖特点,可能是由于此类型His束走行在心内膜下,位置比较表浅,故而电极头定位到His束容易记录到大电位和损伤。Sato等[19]发现深的负向His束电位在预测短期阈值的价值上类似于损伤电流,负向偏转定义为在植入时出现的任何低于基线0.06 m V以上的负向偏转。

3.2 左束支损伤电流 相较于37%～45%的His束损伤电流的出现率[16,19],左束支损伤电流可以被更多的记录到。在Su等[20]的研究中,左束支损伤电流能够在67%有左束支电位的患者中被记录到(图3),可能是由于相对于His束的区域小、定位深、周围有较多的纤维结缔组织包绕的解剖特点,左束支大多走行在室间隔心内膜下,分布范围大,更容易定位,因而更容易出现损伤。临床研究观察到三种不同形态的左束支损伤电流[20],类型Ⅰ：清晰可辨的高频电位后面是弓形或水平抬高的PV段。这种损伤有时会导致高频电位持续时间较长。部分患者抬高的PV节段在手术结束时可以恢复到等电位水平。这类损伤电流的平均持续时间为(17.6±7.8)min。类型Ⅱ：显著的抬高的PV段使高频信号隐藏在其中,随着损伤电流的消退,可能会变成I型损伤电流的形态,电位变得更加明显。这类损伤电流的平均持续时间为(26.0±16.4)min。类型Ⅲ：左束支电位伴随深的负向损伤电流,随着时间的推移,部分患者恢复到等电位水平,高频电位变得更加明显。这类损伤电流的平均持续时间为(21.1±13.9)min。不同形态左束支损伤电流的起搏参数无差异,有损伤电流出现的患者传导束阈值低,提示可能与电极头端定位准确,直接接触传导束有关。

图3 左束支起搏电极到位后记录到左束支电位伴损伤电流的动态变化

4 损伤电流的临床价值

4.1 电极稳定性相关 虽然主动固定电极可以植入在心腔内任意部位,但其脱位率仍在1.0%～5.2%之间[21－22]。许多临床研究都提出损伤电流可以预测起搏电极的稳定性。起搏电极固定后出现损伤电流且其振幅越高、持续时间越长提示导线的稳定性较好,反之,如果损伤电流在出现后迅速消退则意味着电极放置位置不佳,移位或脱位的风险较高,

需要重新固定[23－26]。Shali等[11]以家兔为研究对象,观察和分析了损伤电流的时间特性,他们发现在固定后即刻出现损伤电流,而出现后快速消退,这种情况下导线固定常常是不稳定的,因此需要动态监测损伤电流随时间的变化过程,否则可能被最初出现的损伤电流所误导。

4.2 预测导线穿孔 电极头端穿孔到心外膜在传统电极和ICD电极植入中的发生率大约在0.1%～5.2%[27],而主动固定电极有更高的穿孔率,在左束支起搏术中,电极穿孔至左室腔内相对常见,增加室间隔损伤和多次电极重置的风险。因此左束支电位的损伤电流联合心室波的损伤电流可以预测电极在室间隔的深度,预测和判断是否穿孔[20,28],术中束支电位伴损伤电流和心室损伤电流突然消失或阻抗骤降,提示室间隔穿孔。图4。

图4 室间隔穿孔前后损伤电流和影像改变

4.3 传导束定位和低夺获阈值 研究表明希浦系统起搏出现传导束损伤电流者较无损伤电流者起搏阈值更低。Vijayaraman等[16]和Sato等[19]发现His束损伤电流是急性阈值良好的标志。Su等[20]同样发现左束支损伤电流可以预测较好的左束支夺获阈值,其阈值较低的机制可能是在心脏传导系统起搏中,如果记录到相应的损伤电流,则提示电极头端位于或接近传导系统,定位准确,此时就可以以较低的输出夺获传导束。这些有关传导系统损伤电流与阈值相关性的研究大都是中短期的研究,需要进一步研究损伤电流与长期起搏阈值稳定性的关系。

5 未来研究的方向

目前关于损伤电流的研究大都是短期的研究,未来还需要更多的基础研究及长期随访进一步探索不同起搏器损伤电流的特点(如损伤电流的形态、随时间变化的消退情况等)及其在预测起搏参数、预后、并发症等方面的意义,尤其是在希浦系统起搏和无导线起搏中的价值。同时,需要进一步规范化起搏器植入术中损伤电流的记录及评估,可以通过术中多导仪或程控仪以及普通监护仪对损伤电流进行描记,帮助植入医生提高手术成功率和减少电极脱位及穿孔等并发症。