奶牛反刍行为调控机制研究进展

王 硕 胡凤明 刁其玉 屠 焰

(中国农业科学院饲料研究所，奶牛营养学北京市重点实验室，北京 2100081)

反刍动物(ruminant)一词来自拉丁语“ruminare”，意为“重新咀嚼”，反刍正是将胃中未消化的食团返流到口腔再次咀嚼的过程，反刍是反刍动物区别于非反刍动物的独特消化方式，是一种反刍动物特有的先天性、非条件反射行为。反刍是为了促进植物性食物进一步分解和刺激消化的生理过程，它的发生、发展依赖于反刍动物的前胃部分，即瘤网胃。从行为学角度观察，反刍生理具有一些独特的行为表现，包括逆呕、咀嚼、吞咽等。随着生理和行为学研究的深入，反刍动物生理与反刍行为之间的联系得到越来越多的验证。研究发现，反刍时间与固体饲料的摄入量存在高度的相关性[1-3]。对幼龄动物而言，反刍行为也是瘤胃发育的关键标志。幼龄反刍依赖母乳或者代乳粉来满足生长发育的营养需求，复胃发育不完全，反刍行为尚未建立[4-5]。随着饲料类型从液体到固体的平稳过渡，瘤胃的快速发育伴随着反刍行为发生和发展[1，6]。人们对反刍行为的研究由来已久，但早期由于技术手段缺乏，依赖于人工观察，任务量大，存在很大的局限性。随着科技的不断发展，观测动物行为的设备大量涌现，反刍行为的研究又成为一个热点。本文综述了奶牛的反刍过程、调控反刍行为的潜在机制和反刍行为的影响因素，以期为进一步探究反刍发生的机制以及提高牛生产性能提供参考依据。

1 反刍过程和意义

反刍是将瘤胃中未经消化的食糜再进行咀嚼消化的过程，口部缓慢而稳定的咀嚼活动是其标志性动作。反刍过程中食糜会从网胃中逆呕到口腔中重新咀嚼混合30～70 s后被吞咽，食糜颗粒被磨碎后，表面积增大，从而缩短发酵时间，提高瘤胃二重发酵的消化率[1]。反刍过程还伴随着唾液的大量分泌，唾液进入瘤胃缓冲瘤胃液酸度为瘤胃微生物生存提供适宜的pH环境，防止瘤胃酸中毒的发生，成年牛每天最多反刍20个回合[4，7]。研究表明，反刍行为是由原发性瘤胃收缩之前的继发性收缩引起的。正常状态瘤网胃壁自发进行收缩，物理刺激作用瘤胃尾部的收缩波引起瘤胃壁的继发性收缩，并结合膈肌急剧收缩引起的气管内负压，进而引起逆呕行为[7]。

反刍行为是监控奶牛健康的良好指标，它与动物的生产性能、健康状况有一定的相关性。泌乳牛反刍时间长短与泌乳胎次、前2胎的产奶量有高度的正相关性，与2胎以后牛奶乳脂含量有负相关性[8]。反刍行为可作为判断疾病发生的依据，例如，奶牛患亚临床性酮病(SCK)时在产犊前、后1周的反刍时间均低于健康水平[9]；在干物质采食量(DMI)相同的情况下，患有瘤胃酸中毒的奶牛比健康的奶牛反刍得少[10]；皱胃移位、肺炎也会导致反刍时间的降低，患肺炎的牛每日反刍时间平均降低了50 min[11]；患乳腺炎后奶牛反刍次数亦减少[12-13]；产双胞胎、难产以及产死犊的奶牛反刍时间均小于正常产犊的奶牛，产后胎膜残留或宫腔炎的奶牛在产后反刍时间少于健康奶牛[14-15]；热应激状态下奶牛总反刍时间减少约35%，并与牛舍温度呈负相关性[16]。反刍行为还与动物的发情有一定的关系，发情母牛的进食时间和反刍时间与正常母牛相比都有所下降，发情当天，奶牛的平均反刍时间少了74 min，初产奶牛下降的幅度更大[17-18]。

目前，关于奶牛反刍行为学的研究主要集中在成年母牛或泌乳牛阶段，主要用于检测奶牛的生产性能和健康状况。而反刍行为学的研究在幼龄反刍动物上还鲜有报道，幼龄反刍动物是瘤网胃发育的关键阶段，反刍的发生、发展伴随犊牛从“单胃”动物到“复胃”动物的转变，对该阶段反刍行为的研究对于检测犊牛胃肠道发育、生理健康至关重要。

2 反刍行为的生理调控机制

反刍动物的咀嚼行为由采食行为和反刍行为共同构成，但采食行为与反刍行为有着很大的负相关性。目前关于采食行为的机制已有一定的研究，而关于反刍行为发生的机制仍不清楚。因此，推测反刍行为与采食行为一样都是神经与体液共同调节的复杂的机体行为，主要受中枢和外周神经系统和内分泌系统的调控，还可能受到瘤胃微生物的调控。

2.1 神经系统对反刍行为的调控作用

反刍动物在安静休息时会将胃里未经充分咀嚼的饲料进行逆呕反刍，在舒适的环境和无疾病的情况下，反刍时间会增加。因此，反刍行为可能是反刍动物的天然奖赏行为，受奖赏系统调控。奖赏系统属于中枢神经系统(central nervous system，CNS)的神经环路，系统主要包括下丘脑、中脑、伏核和杏仁核等脑区，受中脑边缘多巴胺(dopamine，DA)系统的调控[19](图1)。DA神经元细胞主要位于中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area，VTA)内，通过激素的释放主要调节伏隔核(nucleus accumbent，NAc)，从而形成奖赏系统的环路。Ruckebusch等[20]证明在绵羊的大脑注射儿茶酚胺类(catecholamines，CA)物质会引起绵羊的短暂反刍行为，这也可以从侧面认为反刍行为是反刍动物的奖赏行为。

图1 奖赏系统的神经环路

反刍的发生依赖于前胃和食管的收缩。调节胃肠道运动的副交感神经属于迷走神经的一部分，迷走神经是监测消化系统、心血管系统和呼吸系统的一个关键的身体-大脑连接(图2)[21]。牛有12条颅神经，迷走神经为第10条，起源于延髓。牛迷走神经后干作用于瘤胃和网胃，而前干作用于皱胃，并且通过调节肌肉的收缩来帮助控制胃肠道的运动[7]。研究表明，迷走神经G蛋白偶联受体65(G protein-coupled receptors 65，GPR65)神经元参与大脑对营养物质吸收的调控，胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor，GLP1R)神经元参与大脑对胃肠道的机械调控，并且这2类不同的神经元细胞紧密相连互不重叠存在于胃壁以及大脑内，共同接受外部刺激和迷走神经的信号，对摄食等各种机体行为进行调控[22]。综上所述，反刍行为可能是刺激通过迷走神经后干传入GPR65和GLP1R神经元进而产生的。

图2 迷走神经大体解剖图

GPR65神经元主要受5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)和胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK)的激活[21-22]。5-HT主要由G蛋白偶联受体(GPRs)介导，通过CNS和周围神经系统(peripheral nervous system，PNS)的膜受体以及内分泌和感觉神经元等发挥作用[23]。哺乳动物中的胃黏膜中含有大量的5-HT，刺激、摩擦和高渗溶液等都会促进黏膜释放5-HT，并通过旁分泌作用于GPR65神经元和迷走神经[21-24]。GLP1R作为胃肠迷走神经末梢的受体，切断会损害胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1，GLP1)诱发的生理反应，这可能是由于感觉或运动神经元的丧失进而会对胃肠道运动的调节产生负面影响[21-22]。研究发现，大脑内的GLP1R和GPR65神经元参与不同的神经回路，GLP1R神经元最终投射到孤束核(nucleus tractus solitarius，NTS)的内侧亚核，GPR65神经元投射到NTS内侧联合区[22]，所以我们认为NTS可能是反刍行为中连接大脑与瘤网胃的重要器官，且5-HT是重要的调节物质。

生理学研究表明，小鼠NTS内的5-HT通过突触前、突触后调控迷走神经信号的传出[24]。通过对ATP的P2X(2)受体神经解剖学发现，P2X(2)受体存在于迷走神经纤维和NST相接触的位置，所以P2X(2)受体与迷走神经的兴奋性传导有关。肥大细胞(mast cell，MC)与迷走神经存在双向的联系，刺激迷走神经后MC中的组胺含量明显上升，切断迷走神经，影响脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)、白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor putrescence factor-α，TNF-α)的分泌进而导致MC的调节作用被破坏[25-26]。MC接触的迷走神经纤维中含有大量的P物质(substance p，SP)，SP通过G蛋白、磷脂酶C、钙离子(Ca2+)和蛋白激酶C等促进MC的分泌，MC在得到刺激后开始脱颗粒，随后释放组胺和5-HT从而反过来作用交感神经[27-28]，所以5-HT通过P2X(2)受体进而作用于迷走神经，然后通过MC对反刍行为进行调控。

研究发现，胃肠道微生物会影响CNS[29]。先前的研究表明，肠道菌群可影响肠嗜铬细胞(enterochromaffin cell，ECs)对5-HT的生物合成，进而调节胃肠运动和血小板功能。同时，通过证明提高特定微生物代谢产物的肠腔浓度可增加无菌小鼠结肠和血液中的5-HT含量[30]。此外，微生物对生物钟也有作用。生物钟系统也属于CNS，调节生物的机体代谢，受大脑皮层、纹状体、下丘脑和小脑的调节[31]。生物钟可以通过进食节律使肠道菌群的丰度以及组成有节律性的变化，从而使肠道上皮的周期性暴露在不同菌群及其代谢产物下，进而反过来调节生物钟基因的表达[32]。反刍行为多发生在反刍动物夜晚和进食后，这很可能与生物的节律和营养物质的吸收有一定相关性，肠道菌群会诱导小肠上皮细胞的组蛋白乙酰化酶3(histone acetylase 3，HDAC3)表达，将HDAC3与肠道上皮靶基因结合来控制肠道上皮营养摄入和脂代谢相关基因的节律性，从而调节机体营养物质吸收的昼夜节律性[33]。反刍动物的能量主要是由瘤胃内的短链脂肪酸(short chain fatty acids，SCFAs)提供，进食后饲料经过瘤胃中微生物的发酵产生大量的SCFAs和其他代谢产物，进而改变瘤胃的内环境，从而可能产生反刍行为。研究发现，牛瘤胃中SCFAs含量随时间有着显著的变化，进食后3 h总挥发性脂肪酸含量达到最高，然后随时间逐渐下降，同时瘤胃液pH在进食后3 h变为最低，然后随时间逐渐上升[34]，所以反刍行为在一定的程度上可能与生物钟系统有着密不可分的联系。综上所述，反刍行为受到中枢系统的调节可能与瘤胃微生物的作用有一定关系，而瘤胃微生物种类繁多，包括细菌、古细菌和真菌等，与肠道微生物有高度的相似性，反刍行为受瘤胃运动的影响，因此可能存在脑-瘤胃-瘤胃微生物轴对反刍行为产生影响。

2.2 内分泌系统对反刍行为的调控作用

反刍的发生受感受器、中枢、脑及神经递质等神经系统的直接调控，但反刍动物瘤网胃等消化器官的发育、反刍过程的发生等与酶、激素以及细胞因子的调控作用密不可分。反刍行为是由多种神经递质以及激素相互作用，并且与神经系统共同构成的复杂的神经体液调节网。内分泌系统是内分泌腺体和内分泌腺体所产生的具有活性物质的系统，活性物质经血液等介质向远距离的靶细胞传达信号而发挥作用，主要有神经肽和激素2种。

2.2.1 胃肠道激素

胃肠道激素会引发反刍。Stafford等[35]通过静脉注射多种胃肠道激素对绵羊反刍行为进行研究，结果表明反刍行为与肠道激素以及其受体没有关系，而前列腺素E2(prostaglandin E2，PGE2)、促胃液素、促胰液素和CCK可导致反刍的反生；然而，它们促进反刍发生的机制尚不清楚。PGE2有扩张血管、增加器官血流量和抑制胃酸分泌的功能[36]。促胃液素具有促进胃肠道的收缩与运动、括约肌的收缩和减慢胃排空等作用[37]。促胰液素主要与CCK通过迷走神经协同作用刺激胰腺分泌胰液[38]。CCK广泛存在大脑皮层、海马、杏仁核、下丘脑等部位，有刺激胃酸、胰岛素、胰高血糖素的分泌等功能，并且可调节胃肠道运动，是采食量控制的重要介质[38]。促胃液素与瘤胃壁上细胞膜相应受体大量结合，通过激活脂酶C(lipoidase C，PLC)，生成第二信使三磷酸肌醇(inositol triphosphate 3，IP3)，使细胞内Ca2+贮库内的Ca2+释放，环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)和Ca2+通过蛋白激酶A(protein kinase A，PKA)使更多的氯离子(Cl-)通道和H+-K+-ATP酶分子镶嵌于壁细胞的分泌小管膜上，增加胃酸的分泌，胃酸可能是导致反刍行为的发生的潜在刺激条件[37]。促胰液素会受胃酸分泌的影响，进而可能会影响CCK的分泌或者刺激胃壁迷走神经的兴奋从而导致反刍的发生。

《西厢记》中的崔莺莺和张生因追求婚姻自由而与老夫人构成正面、公开的冲突，展开礼教束缚与反束缚的斗争；《牡丹亭》中的杜丽娘因人性的觉醒而渴慕爱情，渴慕与强烈的爱情是内心的，所以并不构成她与封建家长之间正面、公开的冲突，矛盾的展开是在情与理之间。杜丽娘死后，更不受理性的约束了，她没放弃生前的愿望，游魂到处飘荡寻觅梦中之人。

2.2.2 神经递质类激素

神经递质是连接神经元和效应器的重要物质，也可能是调节反刍产生的重要物质。Kay[39]在静脉血管注射肾上腺激素(AD)会短暂引起绵羊的反刍行为，同时有研究学者进一步证明儿茶酚胺类(CA)物质会引起绵羊的反刍行为，所以可以推断出下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA)轴可能是一条潜在的反刍行为调控机制轴[40]。HPA轴是神经内分泌的重要组成部分，调节机体许多的身体活动和控制应激反应，并存在激素和高级中枢相互作用的机制[41]。从解剖结构上看，大脑的杏仁核、海马等核团与下丘脑存在物理上的联系，这种连接使得大脑核团可以刺激HPA轴。感受器发出的神经冲动经传入神经到达杏仁核侧面区域，经过处理与其他信息一并汇总到大脑皮层，中枢系统可以将信息转化并投射到大脑的不同区域。在下丘脑，神经冲动既可以激活交感神经系统，又可以调节HPA轴。相反，注射吗啡可抑制绵羊的反刍[42]。吗啡是鸦片的提取物，属于阿片类物质，在临床上作为麻醉剂，吗啡会刺激神经中枢产生强大的阵痛作用，可能因为吗啡刺激神经中枢产生抑制兴奋的神经递质，从而减弱前胃和食管的收缩，抑制反刍的发生，也可能因为吗啡与VTA内γ-氨基丁酸(GABA)的神经元结合，抑制谷氨酸门控的钠和钙的电导从而抑制GABA神经元的作用，进而导致奖赏系统传导的减弱，导致反刍的消失。

褪黑素是众多生物中的一种调节生物节律性的胺类激素，由松果体产生。褪黑素是由5-HT在松果体内经光神经刺激和N-乙酰基转移酶转化而成的，夜晚的含量是白天的5～10倍，所以它可能也对反刍行为有一定的影响[43]。

2.2.3 神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)

NPY可能参与反刍动物的HPA和CNS的活动进而调节反刍行为的发生。NPY是由36个氨基酸残基组成的多肽，广泛的分布于中枢以及外周神经系统中，如下丘脑、纹状体和延髓等，并有多种受体亚型存在全身各组织中[44]。遗憾的是，关于NPY在反刍动物的研究中较少，但在小鼠下丘脑直接注射NPY会促进下丘脑神经的活动，导致采食量增加[45]。与此同时，在犬和小鼠脑中注射NPY，可促进垂体分泌促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)[45-46]，所以NPY与HPA有很大的相关性。也有研究人员发现，静脉注射NPY，可促进小鼠、大鼠和犬胰岛素的分泌[47]，胰岛素会与CCK共同刺激胃肠道运动，同时胰岛素还会与瘦素直接刺激下丘脑产生饱感参与能量代谢影响生物节律，进而对反刍行为产生影响[48]。

2.2.4 食欲素(orexins，OX)

OX可能参与调节节律和奖赏中枢神经系统进而调节反刍行为的发生。OX是下丘脑分泌的一种神经肽类激素，主要与GPRs结合发挥其生理学功能[49]。OX可以与GABA、乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NA)、5-HT、DA和PGE等多种激素相互作用共同调节机体的休息节律[49]。研究表明，OX介导的下游通路是维持哺乳动物觉醒的关键机制，在下丘脑侧脑注射OX可立即导致觉醒，并通过基因敲除导致小鼠休息节律紊乱[50]。OX还可调节饮食、调节奖赏系统和促进癌细胞的凋亡等[50]。OX会与瘦素、胰岛素、肾上腺素调节NPY的分泌并且和胃饥饿素等激素共同通过刺激交感神经来对饮食进行调节，还能通过激活PLC和蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)途径，促进VTA中DA神经元的活化，从而调节奖赏系统。5-HT、奖赏神经系统和生物节律等可能与反刍行为有高度的相关性，同时PEG引起绵羊反刍行为也有研究，而食欲素又与这些物质和系统有着不错的相互关系，所以食欲素也可能是调节反刍行为的一种重要的中间物质。

图3 牛反刍行为调节机制

3 影响反刍行为的因素

反刍行为受多种因素的影响，包括日龄、环境、遗传和饲粮等。

3.1 日龄

反刍时间随日龄不断地增长，成年时期动物反刍时间明显高于幼龄时期。反刍行为的发生始于其幼龄阶段，其发育过程也伴随着反刍功能的从“无”到“有”、从“少”到“多”，但反刍行为建立的具体时间还存在着争议。Swanson等[3]通过人工观察刚出生的12头娟姗犊牛和14头荷斯坦犊牛发现，反刍活动在1～2周龄出现，6～8周龄时每天反刍时间可达5 h；但也有研究发现犊牛在2～3周龄发生反刍行为[2，51]。这可能是由于饲养管理方式的差异，也可能由于人为观察造成的主观差异。一般情况反刍行为伴随或者先于瘤胃的发育，在第1次反刍行为出现时，犊牛对固体饲料的摄入量非常少，随着犊牛的不断成长，反刍时间的长短与固体饲料的摄入量有高度的相关性，证实了犊牛在建立正常的瘤胃功能前必须摄入大量的固体饲料[3，52]。因此，反刍行为的出现也可以作为犊牛消化道发育开始的一个指标。此外，Chen等[53]运用全基因组学检测了大量反刍动物的基因组，发现前胃是食管的延长进化的产物，这对反刍动物的研究有着巨大的意义，反刍行为的建立可能就是在发育过程中，食道的肌肉和前胃的肌层发育具备反刍所需要的条件，受到未知的刺激从而导致反刍行为的发生。

随着日龄的增加和开食料的摄入，幼龄反刍动物的瘤胃内环境开始发生转变，机体内CCK等激素含量随年龄的增长而不断增加[54]，同时在不同组织中的5-HT含量也随着日龄出现明显不同程度的上升[55]。幼龄反刍动物反刍行为大概建立在10～20日龄，瘤胃微生态体内CCK和5-HT含量随日龄不断的变化，这也可能是导致摄食行为和反刍行为开始的关键机制点。开食料的不断摄入是反刍行为出现由“无”到“有”转变的重要外因，反刍行为和采食行为密不可分，因此，通过对日龄和采食行为的研究是揭示反刍发生机制的必要措施。

3.2 环境和遗传因素

动物机体生理行为会随外界环境做出变化。反刍大多发生在晚上，白天不被外界因素打扰时也会进行反刍[56-57]。挤奶频率、饲喂频率和其他人为活动都会影响反刍行为[58-59]。放牧牛比圈养牛反刍时间长且次数多，群养比单栏饲养反刍时间长[60]。四季以及温度变化也会影响反刍行为，且在-20 ℃最强，在一定范围内反刍频率与温度呈负相关[60-62]。此外，不同品种在相同外部条件下反刍活动也有差异，但荷斯坦牛反刍行为的遗传力为0.2左右，因此同品种牛的反刍行为受遗传的作用很小[63-64]。

3.3 饲粮因素

物理刺激是影响反刍行为的关键因素。物理刺激主要包括饲粮种类、颗粒度和酸性洗涤纤维(NDF)含量等[65]。反刍时间与饲粮中NDF含量的相关系数小于0.1，与NDF摄入量的关系有着比较大的相关性[66]。反刍时间与粗饲料酸性洗涤纤维(forage neutral detergent fiber，FNDF)的相关性也很大，每多摄入1 kg FNDF，反刍时间比平均值高出约22 min/d[67]。用塑料条带代替长草，会引起和绵羊采食长草相同的反刍活动以及频率，所以饲料颗粒度是引起反刍行为的主要原因之一。饲料的颗粒度目前主要有2种常用的计算方法。第1种是利用颗粒形状的不规则性计算其几何平均值(MPS)[68]，第2种是利用饲料的物理有效纤维(physically effective neutral washing fiber，peNDF)计算其MPS[69]。在一定的范围内MPS的降低会导致反刍时间的降低[70]。也有研究表明增加饲料的MPS对反刍作用影响不大，会导致摄食时间增加，可能是因为在进食过程中的咀嚼减少了饲料粒径的差异[71-72]。粗饲料切割长度和搅拌时间是常用改变饲料peNDF的方法，反刍时间几乎与peNDF的大小呈线性正相关关系[73-75]。开食料中加草与不加草一直是近10年奶牛科学研究领域研究的重点问题，研究发现在哺乳期犊牛开食料中加适宜颗粒度的草会产生更高的DMI，且会更有利于犊牛的福利和行为[76]。同时，研究通过后期跟踪发现，在犊牛早期开食料中加适宜颗粒度的草的泌乳牛不会有严重的挑食行为，开食料中不加草则会出现更喜欢吃精料的挑食行为[77]。导致这种结果也可能与饲料中的peNDF有关。导致MPS和peNDF差异结果的原因可能是因为不同的测量方法，对于选用哪种方法测量更接近于反刍动物瘤胃的生理学还需要进一步探究。通过对饲喂玉米青贮和甘蔗青贮对比得出，在饲粮中FNDF、peNDF和MPS的含量相似时，随着饲粮中甘蔗青贮量的增加，总咀嚼时间和反刍时间均增加[78]。这说明甘蔗青贮有着比玉米青贮更难消化的NDF，且不同种类的饲料对反刍行为也有着显著的影响。

3.4 饲喂模式

目前，我们认为行为模式不仅可以产生短期的影响，还会进行延续而产生长期的影响。哺乳期犊牛自由采食牛奶和限饲牛奶相比，自由采食会导致犊牛对开食料的采食时间以及访问次数变小，对饲料投放的反应较小且采食开食料的速率变低[79]。成对饲养和单栏饲养越来越成为一个主流的讨论话题，研究发现成对饲养会使犊牛躺卧时间变长，单位时间内采食效率变高，还会减少犊牛的刻板行为，增加犊牛的福利[80]。饲养模式多种多样，不同的饲养模式对反刍动物的采食行为有很大的影响，然而对反刍行为的研究还需要进一步进行。

目前，关于反刍行为影响的研究主要集中在泌乳牛上，而对于犊牛粗饲料和反刍行为的研究还很缺乏，反刍行为作为瘤胃发育的一个重要标志，对于犊牛来说至关重要，反刍行为如何建立以及如何调控犊牛的反刍行为也是之后需要突破的一个研究点。

4 小 结

反刍动物作为特殊的哺乳动物，为人类提供丰富的蛋白质来源，但是其起源一直是未解之谜，作为反刍动物特有的行为，反刍机制的研究可能对揭示反刍动物起源与进化有着至关重要的作用。犊牛是后备牛的主力军，如何尽早且健康地促进瘤胃的发育是众多科学家研究的热点，反刍是瘤胃发育的标志性活动，对犊牛的健康发育也有着重要的意义，通过反刍行为的研究来揭示瘤胃的发育状态可以为犊牛的健康培育提供重要的指导。今后对于反刍行为的研究，一方面，随着生物信息学、分子遗传学和发育生物学等学科的兴起，为研究反刍发生机制提供了很好的方法和思路；另一方面，幼龄反刍动物是瘤胃发育的关键时期，如何用饲粮调控反刍行为从而刺激瘤胃发育也是关键的研究点。