GM1联合康复训练对脑外伤康复期患者氧化应激反应及血清MBP、NGB、NSE、S-100B水平的影响

陈海军

（上海市第二康复医院康复科，上海 200441）

脑外伤经手术治疗后，患者进入康复阶段，在此期间采取有效、合理的方法治疗，可促进患者预后康复[1]。康复训练可通过对患者肢体、听力、语言功能的锻炼，增强患者病患处的肌力，恢复肌肉反射，但单一的治疗方式易延长患者康复期，治疗效果欠佳。而单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液（GM1）可通过恢复患者神经元功能，提升其肢体、语言功能，常被用于治疗由外伤造成的中枢神经系统损伤[2]。本研究旨在探讨GM1联合康复训练对脑外伤康复期患者氧化应激反应及血清髓鞘碱性蛋白（MBP）、脑红蛋白（NGB）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100B蛋白水平的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年6月至2020年6月上海市第二康复医院收治的100例脑外伤康复期患者，按照随机数字表法将其分为对照组和观察组，各50例。对照组患者中男性28例，女性22例；年龄34～77岁，平均（57.34±6.01）岁；疾病类型：脑挫裂伤24例，颅骨骨折17例，硬膜外血肿9例；格拉斯哥昏迷指数（GCS）[3]评分7～12分，平均（9.36±2.14）分。观察组患者中男性29例，女性21例；年龄33～76岁，平均（57.24±5.97）岁；疾病类型：脑挫裂伤25例，颅骨骨折14例，硬膜外血肿11例；GCS评分7～13分，平均（9.41±2.16）分。两组患者一般资料经比较，差异无统计学意义（P＞0.05），组间具有可比性。本研究已由院内医学伦理委员会批准，患者或家属对本研究知情并同意。诊断标准：参照《颅脑外伤合并胸腹损伤的诊断与治疗》[4]中的相关诊断标准。纳入标准：符合上述诊断标准者；有脑外伤史且完成手术者；具有肢体功能障碍者等。排除标准：患有认知障碍者；伴有其他感染性病症者；合并脑血管畸形、肿瘤等疾病者。

1.2 方法 对照组患者采用康复训练治疗，早期活动：对患者上肢肩外展外旋及指关节、膝关节、足趾屈曲等关节运动5～10遍，3～4次/d；主动训练：帮助患者进行握手、站立、步行等协调训练，待其肢体功能改善后锻炼洗漱、穿衣等日常生活能力；语言训练：对患者发音转换、听力理解等内容进行训练，强化听觉刺激，并促进语言能力恢复，进行30 min的谈话交流，1次/d。观察组患者在对照组的基础上联合GM1（北京赛升药业股份有限公司，国药准字H20093980，规格：2 mL∶20 mg）治疗，40 mg GM1加入250 mL的生理盐水静脉滴注治疗，1次/d。两组患者均治疗4周。

1.3 观察指标 ① 采集两组患者治疗前后空腹静脉血5 mL，离心（3 000 r/min分离5 min）收集血清，采用酶联免疫吸附法测定血清脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）水平。② 血液采集与血清制备方法同①，采用酶联免疫吸附法检测血清超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）水平。③ 血液采集与血清制备方法同①，采用放射免疫法检测血清S-100B、MBP、NSE、NGB水平。

1.4 统计学方法 应用SPSS 22.0统计软件分析数据，计量资料以(±s)表示，采用t检验。以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 神经营养指标 与治疗前比，治疗后两组患者血清BDNF、GDNF水平均升高，且观察组高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表1。

表1 两组患者神经营养指标水平比较 ( ±s)

表1 两组患者神经营养指标水平比较 ( ±s)

注：与治疗前比，*P＜0.05。BDNF：脑源性神经营养因子；GDNF：胶质细胞源性神经营养因子。

组别 例数 B D N F(p g/m L) G D N F(n g/m L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 5 0 4.4 2±0.4 7 7.1 6±0.8 9* 2.1 6±0.3 2 3.3 6±0.3 7*观察组 5 0 4.4 3±0.4 5 9.8 9±1.0 6* 2.1 8±0.3 4 4.7 9±0.6 4*t值 0.1 0 9 1 3.9 4 7 0.3 0 3 1 3.6 7 8 P值 ＞0.0 5 ＜0.0 5 ＞0.0 5 ＜0.0 5

2.2 氧化应激 与治疗前比，治疗后两组患者血清SOD、CAT水平均升高，且观察组高于对照组；而两组患者血清MDA水平均降低，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 两组患者氧化应激指标水平比较( ±s)

表2 两组患者氧化应激指标水平比较( ±s)

注：与治疗前比，*P＜0.05。SOD：超氧化歧化酶；MDA：丙二醛；CAT：过氧化氢酶。

组别 例数 SOD(U/mL) MDA(nmol/L) CAT(U/mL)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 50 45.75±5.54 56.22±6.65* 14.43±1.62 10.64±1.77* 41.63±4.98 50.37±5.81*观察组 50 45.72±5.36 78.56±8.58* 14.44±1.74 6.46±0.63* 41.62±5.01 63.43±7.09*t值 0.028 14.552 0.030 15.732 0.010 10.075 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 血清S-100B、MBP、NSE、NGB水平 与治疗前比，治疗后两组患者血清S-100B、MBP、NSE、NGB水平均降低，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表 3。

表3 两组患者血清S-100B、MBP、NSE、NGB水平比较( ±s)

表3 两组患者血清S-100B、MBP、NSE、NGB水平比较( ±s)

注：与治疗前比，*P＜0.05。MBP：髓鞘碱性蛋白；NSE：神经元特异性烯醇化酶；NGB：脑红蛋白。

组别 例数 S-100B(μg/L) MBP(μg/L) NSE(μg/L) NGB(pg/mL)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 50 1.67±0.28 0.86±0.09* 0.93±0.16 0.62±0.07* 31.46±4.53 17.60±2.15* 314.26±39.69 132.15±17.75*观察组 50 1.64±0.30 0.51±0.06* 0.92±0.17 0.32±0.04* 31.43±4.51 9.11±1.18* 314.31±39.67 58.17±7.18*t值 0.517 22.880 0.303 26.312 0.033 24.478 0.006 27.321 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

3 讨论

脑外伤主要临床表现为短暂性意识丧失、谵妄等，同时可产生言语、运动等功能障碍。康复训练可通过锻炼患者四肢肌力，进而促进患者血液循环，但若训练方式不对，可导致患者病情加重[5]。

GM1属于一种营养药物，其主要是从猪脑中提取的神经节苷脂，可有助于神经元生长、发育，补充脑外伤所需的营养物质，进而提高神经营养细胞水平，在一定程度上修复中枢神经损伤细胞，降低脑外损伤对患者机体的氧化应激反应[6]。本研究结果显示，治疗后观察组患者血清BDNF、GDNF、SOD、CAT水平均高于对照组，而血清MDA水平均低于对照组，提示GM1联合康复训练治疗脑外伤康复期患者可有效提高其神经功能，减少氧化应激反应，与王海滨[7]研究结果相符。S-100B是脑组织中细胞基因的表达，其水平升高可加重神经细胞损伤；MBP可反映患者神经周围血脑屏障遭受破坏程度，其水平升高可显示脑实质损伤加重；当脑部组织受到伤害时可快速释放大量NSE，进而反映脑部受创程度；NGB升高可破坏脑部组织中的神经细胞。GM1主要以嵌入神经元方式，对细胞膜脂质结构进行强化、稳定，保护神经功能，并通过抑制兴奋性氨基酸毒性，减少对神经元的损伤[8]。本研究结果显示，治疗后观察组患者血清S-100B、MBP、NSE、NGB水平均低于对照组，提示GM1联合康复训练对脑外伤康复期患者的治疗可有效促使血清MBP、NGB、NSE、S-100B水平下降，减少患者神经损伤。

综上，GM1联合康复训练治疗脑外伤康复期患者可有效改善其神经功能，减轻氧化应激反应，减轻患者神经损伤，促进机体康复，值得临床推广应用。