心电图呈“8+2”现象的神经源性应激性心肌病1例

夏 平

（深圳市龙华区人民医院，广东 深圳518110）

1 病例简介

患者，女，58岁，因“突发意识不清3h余”120接入急诊。病例特点：（1）中老年女性；（2）现病史：家人诉3h前患者无明显诱因突发意识不清，呼之不应，立即拨打120。急救人员到场后，发现患者当时呼吸心跳停止，予心肺复苏及气管插管后恢复自主心律。（3）既往史：有高血压病史。（4）查体：血压84/56mmHg，气管插管呼吸机辅助呼吸，昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，双肺可闻及湿罗音，心率72次/min，律不齐，各瓣膜区未闻及杂音。生理反射消失，神经反射未引出。（5）化验检查：肌钙蛋白（TnI）1.15ng/mL（正常＜0.01），肌红蛋白（MYO）417ng/mL（正常＜46），肌酸磷酸激酶（CK）477IU/L（正常＜140），肌酸激酶同工酶（CK-MB）187IU/L（正常＜25），BNP 79 ng/L（正常＜125）。（6）辅助检查：心电图示（图1A）：aVR导联ST段抬高，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-V6导联ST段压低，符合“8+2”现象，提示左主干/严重的三支血管病变。（7）入院诊断：冠心病、非ST段抬高型心肌梗死、考虑急性左主干病变。（8）治疗经过：多巴胺维持血压并补充血容量，同时立即行急诊冠脉造影示：冠脉血管未见狭窄（图2A和B），排除冠心病。为明确诊断，立即完善全主动脉CTA未见主动脉夹层，胸部CTA示肺动脉未见异常，双肺轻度炎症。头颅CT示：左侧基底节-侧脑室旁-左额叶区域出血并较大血肿形成，伴蛛网膜下腔少量出血，脑肿胀明显，脑疝形成（图2C）。心脏超声示：左室壁非对称性增厚，左室流出道轻度狭窄，三尖瓣轻度反流，LVEF 56%。5h后复查心电图（图1B）示：对比前图，ST段已全部回落至基线，QT间期较前有所延长（QTc 490ms），存在明显动态变化。复查心肌酶：肌钙蛋白（TnI）2.74ng/mL，肌酸磷酸激酶（CK）298IU/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）97IU/L，BNP 101ng/L。患者由于脑出血量大并脑疝形成，存在手术禁忌，很快出现多脏器功能衰竭，1d后患者死亡。

图1 患者心电图变化。A：入院时心电图示aVR导联ST段抬高，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-V6导联ST段压低，符合“8+2”现象，提示左主干/严重的三支血管病变；B：5h后复查心电图示：对比前图存在明显动态变化，ST段已全部回落至基线，QT间期较前有所延长（QTc 490ms）

图2 急诊冠脉造影和头颅CT。A和B：急诊冠脉造影示冠脉血管未见狭窄；C：头颅CT示脑出血并脑疝形成

2 讨 论

本例患者为绝经后女性，有高血压病史，此次突发意识不清，生命体征不稳，心电图呈“8+2”现象并且心肌酶升高，诊断考虑冠心病非ST段抬高型心肌梗死，高度提示左主干/严重三支血管病变，立即启动STEMI绿色通道，然而冠脉造影示血管正常，排除冠心病。因冠脉造影结果与患者病情、心肌酶以及心电图结果不符，故立即完善头颅CT提示脑出血并脑疝形成，心脏超声提示左室壁非对称性增厚，左室流出道轻度狭窄，结合该患者肌钙蛋白中等程度升高，无心肌炎及嗜铬细胞瘤证据，最后该患者诊断考虑符合神经源性应激性心肌病（NSC）。NSC也称神经源性心肌顿抑[1]，急性出血或缺血性脑卒中、蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、中枢神经系统感染以及癫痫样发作等多种病因均可诱发。NSC指原本无冠脉疾病的患者在遭受严重中枢神经系统损伤后出现的短暂的可逆性的左心室功能障碍。在急性脑血管事件中有三分之一会引起心脏受累，其心电图表现包括ST段压低或抬高、T波倒置、Q-T间期延长、心律不齐、心律失常，或以左心室局部室壁运动异常、肌钙蛋白轻度升高和NT-proBNP明显升高等表现[2]。最近的研究表明[3-4]下丘脑、岛叶皮层、前扣带回和杏仁核等区域的神经损伤可直接导致心肌损伤和心功能异常，心电图上表现心肌缺血和心律失常。因此对于在临床症状及心电图表现上酷似急性心肌缺血的患者，特别是合并昏迷或休克者，及时而准确的进行鉴别诊断至关重要。

NSC和应激性心肌病都常见于绝经后女性，发病前常有严重的躯体或心理应激，出现胸痛、胸闷气促、晕厥等症状，心电图表现酷似急性心肌缺血，然而与冠状动脉血栓形成无关，冠脉造影血管正常。心超或心室造影提示左心室收缩末期呈现“章鱼壶”形态，两者似乎具有相同的病理生理学机制（图3），均认为与儿茶酚胺和炎症介导的心肌损伤有关，其临床表现和病程进展几乎是一致的，所以有学者认为NSC和应激性心肌病实际为同一疾病[5-6]。

图3 神经源性应激性心肌病病理生理学机制

临床工作中，对于胸痛患者可以通过ST段抬高的导联大体预测急性冠脉综合征的罪犯血管，aVR和/或V1导联ST段抬高伴≥8个导联ST段压低的心电图特点，称为“8+2”现象，多提示冠状动脉左主干或严重的三支血管病变，甚至最近的指南[7]建议“8+2”心电图等价于ST段抬高心肌梗死，需立即行急诊冠脉介入手术。然而，近些年随着研究的进展[8]，“8+2”心电图预测左主干病变的特异性一直存在争议，因为临床工作中，多种疾病特别是急危重症疾病也常表现“8+2”心电图特征，所以并非所有的“8+2现象”均为左主干病变[9]。该患者入院时心电图表现“8+2”现象，但冠脉造影血管正常，这是我们对“8+2”心电图过度反应的典型案例，笔者推测可能与患者脑出血并脑疝后出现低血容量休克致整个心脏弥漫性心内膜下缺血有关，使用升压药及补充血容量5h后复查心电图ST段回落至基线并出现QTc间期较前延长，与经典的应激性心肌病心电图表现QTc间期延长相符，因发病时间较短，未捕捉到T波深倒置等演变。本例行冠脉造影时未行左心室造影检查，这也是该病例不足之处。心脏超声提示左室流出道轻度狭窄，LVEF 56%，未捕捉到左心室心尖部呈球样的膨出，考虑由于患者发病时间短，处于左心室代偿期。患者肌钙蛋白中等程度升高，其升高程度与心电图呈“8+2”现象定位血管受损范围不相符，其为心肌溶解，而非心肌梗死。既往认为NSC是自限性疾病，患者预后良好，但近期的一项研究发现[10]，NSC可导致持续的心力衰竭、心源性休克表现，患者预后差，死亡率高。

该患者最后诊断：脑出血并脑疝形成、NSC、多脏器功能障碍综合征、高血压病。NSC在临床表现、心电图改变以及肌钙蛋白阳性上与急性心肌梗死非常相似，极易误诊。所以对于绝经后女性突发晕厥、意识不清等症状时，我们临床一线医师要更详细的区分患者是发生了急性冠脉综合征还是脑源性疾病所致应激性心肌病，以免误诊误治，给予非但无益可能有害的双重抗血小板和溶血栓药物的治疗。特别是对于院外心搏骤停恢复自主心律后心电图呈“8+2”特点的患者，提倡在血流动力学稳定后或者对缺氧缺血性脑病的合并症进行全面评估后再择期行冠状动脉造影，而不是紧急冠状动脉造影；同时要结合临床状况动态复查心电图并进行对比分析，必要时进行多学科讨论来制定最佳的治疗方案。