右冠状动脉编织样变合并后降支闭塞1例

郑在勇，胡厚祥，曾建辉，吕湛，岳荣川

患者，男，43岁，因“反复心前区疼痛14 d”于2019年7月26日入院。患者入院前14 d无明显诱因出现胸前区牵扯样痛，持续约数分钟到数小时，最长约3 h，伴肩部及腰部放射痛，休息后可自行缓解，无胸闷、气促、心悸、晕厥、黑曚。既往无糖尿病、高血压病史；吸烟30余年，约20支/天，无酗酒史。入院查体：T 36.6℃，P 48次/min，R 20次/min，BP 96/62 mmHg。其余查体无特殊。快速肌钙蛋白I(cTnI)0.12 ng/ml，超敏心肌肌钙蛋白T(hsTnT)0.008 ng/ml,肌酸激酶同工酶(CK-MB)0.62 ng/ml，肌红蛋白(MYO)<21.00 ng/ml；总蛋白(TP)62.3 g/L，总胆固醇(TC)3.39 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)0.79 mmol/L；肝功能、肾功能、凝血功能等未见明显异常。心电图示心率48次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联异常Q波，肢体导联低电压。心脏超声示左室舒张末前后径57 mm，左室后壁中下段运功幅度减弱，约3 mm，余未见异常。予以阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷、匹伐他汀钙分散片口服；依诺肝素钠注射液皮下注射。入院第5天冠状动脉造影(CAG)示左主干、前降支、回旋支未见狭窄，右冠状动脉近中段及远段可见多处血流样分割改变，中段斑块中度狭窄，后降支远段血流充盈欠佳(图1)，诊断为右冠状动脉编织样变合并后降支闭塞。继续前述治疗，于入院第15日复查冠状动脉造影未见明显改变。患者及家属拒绝进一步行血管内超声检查，于入院第16日出院。出院1年后电话随访，患者述未再出现类似症状。

图1 患者CAG图像示右冠状动脉多处编织样改变

讨论编织样冠状动脉(woven coronary artery，WCA)是一种极少见的冠状动脉变异。1988年Sane等[1]报道1例老年妇女行冠状动脉造影时发现其右冠状动脉分为2个分支，相互交叉一次后再次会合成1支血管，形成“8”字征象，并将其命名为“wove coronary artery ”。关于编织样冠状动脉的文献报道中，男性患者多于女性，以中老年多见，且常发生于右冠状动脉[2]。回顾文献发现，编织样冠状动脉的特点：(1)冠状动脉发出多个分支，前行一段距离后再次汇合为1支血管，其过程中可相互缠绕;(2)编织样冠状动脉本身并不影响所在冠状动脉的远端血流情况；(3)长期随访观察，编织样冠状动脉本身并不发生明显进展，因此常在发生其他冠状动脉病变时检出。

编织样冠状动脉的发生机制目前主要有2种观点，一种认为编织样冠状动脉是由于冠状动脉内血栓机化后再通形成[3]；另一种观点认为编织样冠状动脉是一种先天性解剖变异。Yildirim等[4]报道1例9月龄的川崎病婴儿冠状动脉造影时发现右冠状动脉编织样改变，1年后复查冠状动脉造影未见冠状动脉明显改变。国外学者在经过6个月～5年不等时间对编织样冠状动脉患者复查冠状动脉造影均未发现编织样冠状动脉继续进展或变化[3-7]。很多学者认为编织样冠状动脉是一种良性病变，另有学者认为冠状动脉血管腔直径的减小和编织部分的剪切应力增加，可能加速动脉粥样硬化及促进血栓的形成[8-9]。编织样冠状动脉极易误诊为冠状动脉自发性夹层，不必要的介入治疗可能给患者带来极大的风险。除造影时多角度仔细观察冠状动脉，血管内超声(IVUS)及光学相干断层成相术(OCT)也有助于编织样冠状动脉与冠状动脉自发性夹层的鉴别[9-10]。有研究成功对冠状动脉编织样改变患者实施了支架植入术[10-11]，但目前大多数学者均认为对编织样冠状动脉患者实施介入治疗存在较大风险，易出现严重并发症。大部分案例采用了药物保守治疗及冠状动脉搭桥术(CABG)的治疗策略[12-13]。

综上所述，冠状动脉编织样变是一种极少见的解剖变异，但冠状动脉介入时仍应警惕冠状动脉编织样变的存在。其治疗方案尚缺乏高级别的证据支持，目前普遍认为介入治疗对编织样冠状动脉患者存在极大的风险。