揭示SIZ1-STOP1分子模块介导铝胁迫调控植物根伸长新机制

（2021.3.15 JIPB）

铝毒害是酸性土壤中限制植物生长的最主要因素之一。随着人们对植物适应铝胁迫的生理生化和分子机制的认识日益加深，越来越多的研究开始关注到铝胁迫信号的感知和转导机制。C2H2型转录因子STOP1/ART1在植物应答铝胁迫过程中发挥核心调控作用（Iuchi et al.， 2007; Sawaki et al.， 2009）。铝胁迫下，STOP1在转录水平上不受影响，但其蛋白大量积累（Zhang et al.， 2019）。最近，植物逆境中心黄朝锋研究员课题组报道了STOP1的翻译后修饰包括泛素化和SUMO化修饰参与其蛋白稳定性和活性的调控（Fang et al.， 2020; Zhang et al.， 2019）。然而，铝胁迫如何通过STOP1调控下游基因表达的分子机制还有待于进一步研究。

JIPB近日在线发表了山东大学丁兆军教授团队关于“SIZ1 negatively regulates aluminum resistance by mediating the STOP1-ALMT1 pathway in Arabidopsis”的研究论文（https：//doi.org/10.1111/jipb.13091）。该研究报道了一个新的信号模块介导铝胁迫调控植物耐铝响应。铝胁迫通过抑制SIZ1介导的STOP1在K40和K212位点的SUMO化修饰来增强其转录活性，进而促进苹果酸转运蛋白基因ALMT1的转录和苹果酸分泌，最终实现植物解铝毒的目的。

该研究利用酵母双杂交技术在拟南芥根系cDNA文库中筛选到一个与STOP1互作的蛋白SIZ1。研究发现SIZ1在蛋白水平上明显受铝胁迫抑制，其功能缺失突变体对铝胁迫的耐性增强，表明该基因负调控拟南芥耐铝。SIZ1作为SUMO E3连接酶，主要促进STOP1在K40和K212位点的SUMO化修饰。进一步研究发现，与STOP1相比，STOP1[2KR]（同时阻断K40和K212R位点的SUMO化修饰）对ALMT1的转录激活能力更强。同时，发现之前被报道与STOP1互作的中介因子复合体尾部模块亚基MED16通过促进ALMT1的转录来参与耐铝。如果同时阻断STOP1在K40和K212位点的SUMO化修飾会增强其与MED16的互作，暗示SIZ1介导的STOP1在K40和K212位点的SUMO化修饰通过减弱STOP1-MED16互作来抑制其转录激活活性，进而抑制ALMT1的转录和苹果酸分泌。该研究首次揭示了SIZ1-STOP1分子模块介导铝胁迫信号调控植物耐铝响应，为深入理解植物应答铝毒的信号转导机制提供了重要的信息。

丁兆军教授团队博士后徐佳萌为论文的第一作者，田会玉副教授为通讯作者。研究得到了国家自然科学基金，青岛市科技创新领军人才项目以及山东大学青年交叉科学创新群体项目的资助。