依达拉奉对急性一氧化碳中毒患者心肌损伤保护的研究

方翠敬，张永顺，陈钊（东莞市东部中心医院神经内科，广东东莞523560）

急性一氧化碳中毒是临床常见的急症，患者由于吸入过量的一氧化碳导致血红蛋白丧失携氧能力，造成组织窒息，对全身组织细胞均有毒害作用，易对缺氧敏感的心脏和脑造成严重损伤，导致患者出现心肌梗死、心律失常、心室功能障碍等［1，2］。研究表明，中毒性心肌损伤和中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒最为常见的并发症，具有较高的致死率和致残率［3，4］。因此，早期诊断并干预治疗以防治并发症发生是临床治疗急性一氧化碳中毒的关键。实践表明，当心肌细胞受损后会释放大量CK-MB、LDH、CK等进入血液，因此，可将其作为临床上判定心肌损伤程度的指标。依达拉奉作为一种氧自由基清除剂，被广泛用于治疗急性脑梗死，在一定程度上可以减轻因一氧化碳中毒缺氧导致的心肌损伤［5］。本研究以我院收治的54例患者为研究对象，探讨依达拉奉的治疗效果。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2016年12月～2020年2月我院就诊的急性一氧化碳中毒患者54例，随机分为观察组和对照组各27例。纳入标准：（1）发生一氧化碳中毒至就诊时间不超过24h；（2）伴急性中枢神经损害症状；（3）快速发生昏迷、呼吸抑制、心律失常等；（4）与患者或其家属沟通后自愿参与本研究并签署知情同意书。排除标准：（1）合并严重心脑血管疾病者；（2）严重肝肾功能损害者；（3）妊娠或哺乳期者；（4）有心肌梗死、心律失常等疾病史。观察组中男14例、女13例；年龄23～67(45.34±6.12)岁；轻度10例、中度9例，重度8例。对照组中男12例、女15例；年龄21～70(45.51±6.32)岁；轻度11例、中度8例、重度8例。两组一般资料比较，无显著差异（P＞0.05）具有可比性。

1.2 方法两组均给予常规治疗，包括高压氧治疗、吸氧治疗。给予甘露醇、能量合剂、醒脑静等药物治疗以改善循环、脱水降颅压、营养脑细胞。在此基础上观察组给予依达拉奉注射液30mg/次，2次/天，静脉注射。两组均连续治疗7天。

1.3 临床观察指标（1）比较两组治疗后心电图异常发生率，心电图异常包括：心房颤动、心脏传导阻滞、心率异常、Q-T延长等。（2）分别于入院时和治疗7天后取抽取静脉血，检测两组血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）水平。（3）比较两组治疗后不良事件发生率，不良反应包括：心肌梗死、心力衰竭、心绞痛、心源性休克等。

1.4 统计学处理数据采用SPSS 22.0统计学软件进行处理，计量资料以±s表示，行t检验，计数资料以例（百分率）表示，行χ2检验，P＜0.05表明差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗后心电图异常率比较观察组心电图异常率（7.41%）显著低于对照组（37.04%），差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 治疗后两组心电图异常率比较（n）

2.2 两组治疗前后血清心肌酶水平比较治疗前，两组CK-MB、LDH、CK水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗后，观察组CK-MB、LDH、CK水平均显著低于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后血清心肌酶水平比较(±s)

表2 两组治疗前后血清心肌酶水平比较(±s)

观察组对照组t P n 27 27 CK-MB（U/L)治疗前154.38±42.56 153.92±41.71 0.04 0.97治疗后16.54.25±5.89 24.16±10.33 3.33 0.00 LDH（U/L）治疗前187.47±18.52 186.54±17.59 0.19 0.85治疗后112.30±13.28 149.22±12.59 10.48 0.00 CK（U/L）治疗前215.78±30.51 216.92±30.18 0.14 0.89治疗后104.56±19.17 173.82±24.10 11.69 0.00

2.3 两组不良事件发生率比较观察组发生不良事件2例，其中心力衰竭1例、心源性休克1例，对照组发生不良反应8例，其中心肌梗死3例、心力衰竭2例、心绞痛2例、心源性休克1例。观察组不良事件发生率（7.41%）显著低于对照组（29.63%），（P=0.04）。

3 讨论

急性一氧化碳中毒常见于生活和工业活动中，多与冬天煤气炉洗澡时通风不良和工业上加工时防护不当有关［6］。由于一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体，患者吸入体内时不易察觉，导致发现中毒时患者已出现意识模糊、眩晕、昏迷等临床症状，患者体内血红蛋白迅速与一氧化碳结合导致携氧能力丧失，机体组织缺氧并损伤血管内皮，引起患者体内炎性因子、多种细胞因子释放，进一步对机体组织、多种脏器造成损伤。有数据显示，一氧化碳中毒所导致的心肌损伤占窒息性气体所致心肌损伤的55%以上［7］。因此，临床上治疗急性一氧化碳中毒应注意改善预后，减少一氧化碳中毒可能引发的心肌损伤、脑损伤等并发症。

依达拉奉作为一种传统氧自由基清除剂，具有极强的抗氧化能力，同时可以保证缺血区域脑血流供应，有效降低颅内压、防止脑水肿，有效减少神经元凋亡并防止脑水肿，从而对缺血性心血管损伤起到防护作用［8，9］。本研究结果显示，观察组心电图异常率（7.41%）显著低于对照组（37.04%），表明依达拉奉可有效减少心肌损伤，这与李宏伟等［10］研究结果一致。可能是因为依达拉奉可提高超氧化物歧化酶活性，抑制心肌酶释放，从而有效抑制心肌细胞凋亡、坏死，有效改善心肌功能，减少心电图异常发生率。研究结果表明，治疗后，观察组CK-MB、LDH、CK水平均显著低于对照组，表明依达拉奉可显著降低心肌酶活性，有效减少心肌损伤。可能是因为依达拉奉作为一种传统氧自由基清除剂，可有效清除因缺氧导致血管内皮细胞脱落，裸露弹力纤维激活血小板聚集形成血栓时激活的自由基和进行高压氧疗时产生的自由基，降低心肌酶活性，有效改善心肌细胞严重缺氧状态。此外，由于依达拉奉具有极强的抗氧化应激、抗凋亡、抗炎作用，可有效防止高压氧治疗引起的缺血性再灌注损伤，进一步减少心肌损伤。观察组不良事件发生率（7.41%）显著低于对照组（29.63%），表明采用依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒不良反应少，安全性高。

综上所述，依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒可有效改善患者心肌损伤，降低血清CK-MB、LDH、CK水平，效果显著且安全性较高，值得临床推广应用。