鼻中隔非霍奇金淋巴瘤一例

梁丰丽，高艳艳

患者女，26岁，因“间断鼻塞头痛10年余，加重10 d”就诊于甘肃省人民医院。患者自述10年前感冒后出现双侧鼻塞，伴有头痛、头晕，就诊于秦安县人民医院予以药物口服后症状减轻，之后上述症状间断发作，患者未予重视，10 d前上述症状加重，伴有发热，最高达39℃。体重近期无变化。行前鼻镜检查示：双侧鼻腔脓性分泌物。CT平扫：鼻中隔见类圆形软组织密度影，大小约2.4 cm×2.1 cm，呈膨胀性生长，邻近骨质吸收变薄，内密度均匀，边界清晰，CT值约50 HU(图1A、B)，增强扫描病灶呈轻度强化(图1C)，影像诊断为良性囊肿。MRI平扫：病灶呈短T1、等T2信号影，短TI反转恢复(short TI inversion recovrey，STIR)序列压脂呈明显低信号(图1D～F)，影像诊断为脂肪瘤。MRI平扫：病灶呈短T1、等T2信号影，Dixon压脂呈稍高信号(图1G)，DWI呈低信号(图1H)，影像诊断为黏液囊肿合并感染。行鼻内镜下鼻腔肿物切除术，术中见肿物呈囊性改变，质地软，切开囊壁吸出囊液后，见硬腭呈大小约2 cm×2 cm的凹陷。病理检查可见大量组织细胞、淋巴细胞和浆细胞(图 1I)。免疫组化结果：CD45(+)、CD3(+)、CD20(灶+)、CD4(散在+)、CD8(+)、CD38(灶+)、CD138(灶+)、EMA(上皮细胞+)、Ki67(75%)。病理诊断：非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma，NHL；T细胞)。术后随访6个月患者病情控制良好，无明显不适。

图1 患者女，26岁，确诊非霍奇金淋巴瘤。A、B：CT平扫示鼻中隔类圆形软组织密度影，内密度均匀，呈膨胀性生长，邻近骨质吸收变薄(白箭)；C：CT增强示病灶呈轻度强化；D、E：MR平扫示病灶信号均匀，呈短T1、等T2信号；F：STIR压脂呈明显低信号；G：Dixon压脂呈稍高信号；H：DWI呈低信号；I：病理图示可见大量组织细胞、淋巴细胞和浆细胞，部分细胞核形欠规则，深染(HE×400)Fig.1 A 26-year-old female patient was diagnosed with non-Hodgkin's lymphoma.A,B:CT plain scan showed round soft tissue density shadow in nasal septum,with uniform internal density and expansive growth,and bone absorption and thinning near the nasal septum(white arrow).C:Enhanced CT showed mild enhancement.D,E:MR plain scan showed that the signal intensity of the lesion was uniform,showing short T1 and equal T2 signals.F:STIR fat pressure was obviously low signal.G:Dixon fat pressure was slightly high signal.H:DWI showed low signal.I:Pathological examination showed a large number of histiocytes,lymphocytes and plasma cells,and some of the nuclei were irregular and hyperchromatic(HE×400).

讨论NHL是起源于淋巴结和淋巴组织的免疫系统恶性肿瘤。头面部是结外NHL的好发部位，最常见的是韦氏淋巴环，其次为鼻腔、鼻旁窦、涎腺，而原发于鼻中隔者罕见[1-2]。原发性鼻腔淋巴瘤早期症状不典型，甚至无特殊临床表现，易与其他疾病混淆，加之鼻中隔肿物位置隐蔽，早期容易漏诊误诊，延误最佳治疗时机。因此，充分认识NHL的影像学表现，提高早期诊断水平十分必要。

NHL通过免疫组织化学可分为T细胞、B细胞及NK-T细胞三种类型。本例免疫组化证实为NHL(T细胞型)。NHL的发病原因尚不明确，应是多种因素共同作用的结果，其中免疫功能异常和病毒感染为主要发病因素。B细胞型淋巴瘤多发生于鼻窦，常见于西方国家。T细胞型淋巴瘤在亚洲及南美洲国家中更常见，病变多局限于鼻腔，相比于B细胞型淋巴瘤，前者发病年龄较轻，更多见于女性。NK-T细胞型淋巴瘤则与EB病毒感染密切相关[3-4]。本病好发于成年人，临床病程较长，首发症状以鼻塞多见，常伴有鼻出血、局部黏膜溃疡等。随着疾病进展可侵犯邻近组织和器官，表现为耳鸣、听力下降、咽痛、声嘶，常可见肿大的颈部淋巴结。本例为26岁女性，符合T细胞淋巴瘤的发病特征，且临床表现为间歇性鼻塞，与文献报道相符合。

综合文献[3-6]，鼻中隔淋巴瘤主要CT表现为：(1)病灶多发生于鼻腔前部，易累及鼻前庭、鼻翼、鼻背及邻近面部软组织，病灶沿鼻腔壁弥漫浸润生长，双侧可同时受累。(2)CT表现，常呈等密度，一般密度较均匀，当与周围炎性黏膜和分泌物分界不清时，可呈斑片状低密度影，增强扫描呈轻到中度强化。(3)早期主要循自然窦道生长，表现为一种膨胀性生长方式，多为筛孔状、虚线状或虫蚀样骨质吸收，无骨质破坏或少数局部轻度骨质破坏。(4)MRI表现：各序列通常为中等信号强度，信号相对均匀，部分病变内可表现为弥散受限。本例影像学表现为局限于鼻中隔的等密度肿块，密度较均匀，呈膨胀性生长，邻近骨质吸收变薄，增强扫描呈轻度强化，与文献报道基本相符。

本病例的主要误诊原因分析：(1)MRI抑脂序列选择不当。首次MRI检查病灶表现为短T1等T2信号，STIR压脂呈明显低信号，分析病灶内含大量脂肪组织，故影像诊断为脂肪瘤。第二次MRI检查采用Dixon压脂病灶呈稍高信号。分析原因可能由于Dixon序列和STIR序列对脂肪抑制的作用机制存在显著差异。Dixon序列对脂肪的抑制作用是特异的，而STIR序列对脂肪的抑制作用是非特异的。STIR序列不仅能抑制脂肪成分，也可抑制那些T1值与脂肪成分相近的组织。而因此，Dixon序列应该作为首选的脂肪抑制序列。鉴于病灶呈短T1、等T2，压脂呈稍高信号，故修正诊断为黏液囊肿合并感染。(2)此病例存在淋巴瘤的不典型影像学表现，一方面鼻腔淋巴瘤T1WI多为等或稍低信号，而本例表现为明亮高信号；另一方面本例病变比较局限，边界清楚，无骨质破坏，更易误诊为良性占位。(3)鼻中隔淋巴瘤相对少见，对此疾病的认识不足。

本病需要与内翻乳头状瘤、鼻息肉鉴别，当病变弥漫时需要与鳞状细胞癌、韦格纳肉芽肿及鼻硬结病进行鉴别。内翻乳头状瘤多为单侧发病，多起源于中鼻甲附近的鼻腔外侧壁，易向上颌窦和筛窦蔓延；一般不侵犯鼻翼和周围皮肤，形成明显软组织肿块后，易导致邻近结构的推移，CT发现条状钙化对诊断有帮助，增强后呈“脑回样”强化的特征性表现[7]。鼻息肉多为双侧发病，起自鼻腔及中下鼻道，密度相对较低且不均匀，增强后强化不明显，多为黏膜轻度强化。鳞状上皮细胞癌病变多弥漫生长，常充满整个鼻腔，病变信号、密度混杂，增强后呈明显不均匀强化，病变常伴明显的溶骨性骨质破坏，较早发生淋巴结转移，淋巴结中心多伴坏死。韦格纳肉芽肿是一种坏死性肉芽肿性血管炎，常累及中下鼻甲、鼻中隔，由于慢性炎症作用，半数患者可出现窦壁骨质硬化，极少出现鼻翼及邻近结构的浸润、侵犯[8]。鼻硬结病是由鼻硬结杆菌引起的一种慢性炎症性肉芽肿性疾病，病变多从鼻部开始，逐渐形成坚硬的肉芽肿炎性肿块。

鼻中隔淋巴瘤多以手术治疗为主，术后辅以化疗及放疗或综合治疗[2,9-10]，本例患者术后进行了放疗及化疗，现一般状况良好，未见复发。鼻中隔淋巴瘤在临床中并不多见，临床工作中应提高对此疾病的认识，选择合适的影像技术，尽可能实现准确诊断，以期达到早期治疗，提高患者生存率、改善生存质量。

作者利益冲突声明：全体作者均声明无利益冲突。