早期依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果分析

李彦强，李永强

（涉县医院，河北 涉县）

0 引言

一氧化碳（CO）中毒是一种由于吸入大量CO 而导致的中毒性疾病，约35% 的患者在恢复意识且经过约2 个月的假愈期后，会再次表现出功能障碍、神经紊乱、痴呆等椎体外系症状，形成迟发型脑病，并有致残的可能，严重影响患者的生活质量和身心健康[1]。笔者将25 例CO 中毒迟发型脑病（DEACMP）患者应用依达拉奉联合高压氧治疗，分析如下。

1 临床资料与方法

1.1 一般资料

遴选我院近两年半来（2018 年1 月至2020 年6 月）接治的50 例DEACMP 患者。纳入标准：（1）患者均经MRI 或CT 检查颅脑后确诊，可见脑白质明显受损；（2）患者均知情同意。排除标准：（1）颅内出血、休克等其他原因所致昏迷者；（2）认知功能障碍、精神障碍者。以掷骰子的方法分为治疗组（n=25）和对照组（n=25），两组的各项临床资料均可比（P＞0.05），见表1。

1.2 治疗方法

两组均采取纠正水电失衡、抗感染、镇静、营养供给等措施。治疗组实施高压氧治疗：分别设置总进舱时间、压力表为1.5 h、2ATA，并分别设置减压时间、持续稳压时间、升压时间为20 min、50 min、20 min，1 次/d；并静滴依达拉奉，取30 mg加至100 mL 生理盐水中静滴，0.5 h 内滴注完毕，bid。对照组仅实施高压氧治疗，方法同治疗组。10 d 为1 个疗程，均治疗30 d。

表1 一般资料分析[n(%),±s]

表1 一般资料分析[n(%),±s]

组别 例数 男性 女性 年龄（岁）治疗组 25 15（60） 10（40） 59.87±8.14对照组 25 17（68） 8（32） 60.25±7.93

1.3 观察指标

疗效评定：当恢复正常脑电图和意识，反应正常，行为能力良好，可自主生活时为基本治愈；当基本恢复正常脑电图和意识，反应略微迟钝，行为能力明显改善，恢复部分自理能力时为显效；当脑电图有所改善，意识略微模糊，反应略微迟钝，行为能力有所改善，但仍无法自主生活时为有效；当未达到上述指标时为无效。

应用简易智能精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评估患者认知功能，两组均共计30 分，当评分分别低于27 分、26 分时说明有认知功能障碍，分值越低，认知障碍越严重。

应用简易运动功能评价量表（FMA）、日常生活活动能力评估量表（BI）评估日常生活活动能力，总分分别为66 分、100 分，分值越高，说明日常生活活动能力越强。

1.4 统计学方法

本研究采用SPSS 21.0 软件录入两组数据，计数资料（治疗效果）体现为率（%），执行χ2检验；计量资料（MMSE 评分、MoCA 评分、FMA 评分、BI 评分）体现为（±s），执行t检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效分析

应用依达拉奉联合高压氧的治疗组的总有效率为96%，与对照组（76%）相比，差异显著（χ2=4.1528，P＜0.05），见表2。

表2 疗效分析[n(%)]

2.2 认知功能分析

治疗后，治 疗组的MMSE 评分为（30.25±5.86）分，MoCA 评分为（29.06±4.68）分，比之对照组，差异显著（P＜0.05），见表3。

表3 认知功能分析（±s, 分）

表3 认知功能分析（±s, 分）

MMSE MoCA治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 25 22.78±2.91 30.25±5.86 19.85±1.92 29.06±4.68对照组 25 23.16±3.04 26.37±4.61 20.16±2.24 25.13±3.49 t 0.4515 2.6019 0.5254 3.3659 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05组别 例数

2.3 日常生活活动能力分析

治疗后，治疗组的FMA 评分为（56.49±5.23）分，BI 评分为（66.19±9.04）分，比之对照组，差异显著（P＜0.05），见表4。

表4 日常生活活动能力分析（±s, 分）

表4 日常生活活动能力分析（±s, 分）

FMA BI治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 25 34.77±3.16 56.49±5.23 47.53±6.72 66.19±9.04对照组 25 35.04±3.29 48.28±4.71 48.06±6.88 53.65±8.37 t 0.2959 5.8324 0.2755 5.0894 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05组别 例数

3 讨论

目前，DEACMP 的具体发病机制仍未可知，但存在多种假说，包括：（1）再灌注损伤与氧自由基学说：患者CO 中毒后，脑组织严重缺血缺氧，之后恢复正常血供和氧供，此过程与缺血-再灌注相似，会使大脑产生过多的氧自由基，导致细胞膜脂质发生过氧化，从而损伤神经纤维的髓鞘[2-3]；（2）微栓子学说：CO 中毒时可诱发酸中毒，这会损伤血管内皮细胞，促使微栓子形成，加剧脑组织缺血和缺氧程度，并且由于穿支动脉负责为大脑白质供血，当血供量下降时，脑白质首当其冲，从而导致神经纤维出现脱髓鞘等病变[4-5]；（3）另外，还有兴奋性氨基酸学说、免疫损伤学说等[6]。基于对DEACMP 发病机制的研究，医学工作者认为治疗该病主要原则为减少氧自由基、抑制脱髓鞘病变、保护神经等[7]；常规治疗措施为促进微循环、增强脑代谢、纠正脑水肿、供应氧气、营养支持治疗等，但疗效不尽人意[8]。

本研究分析了依达拉奉联合高压氧治疗DEACMP 的效果。依达拉奉属于自由基清除剂、抗氧化剂，具有良好的亲脂性、较小的分子量以及良好的血脑屏障穿透性，可有效消除羟自由基，防止脑细胞过氧化，纠正脑水肿，减轻脑损伤[9-10]；它还可减弱黄嘌呤氧化酶活性，增加前列环素生成量，减少白三烯等炎症递质的水平，阻碍神经元死亡，保护脑细胞[11]。高压氧是一种常用于治疗CO 中毒的干预疗法，其作用如下：（1）增加血氧分压，促使氧气弥散和溶解于血液中，扩大氧气弥散于脑组织中的范围，改善脑组织缺血缺氧情况及其有氧代谢，纠正代谢失调，抑制中枢神经系统脱髓鞘病变[12-13]；（2）减小血液的黏滞度，增强血管活性物质作用，减少自由基水平，稳定细胞膜，恢复神经功能，复活休眠细胞，形成与重建侧支循环，修复受损脑血管并增强其功能[14-15]。本研究结果显示，治疗组的总有效率以及治疗后的MMSE 评分、MoCA 评分、FMA评分、BI 评分比之对照组，差异均显著（P＜0.05），证实早期依达拉奉联合高压氧的效果颇优。

综上，依达拉奉联合高压氧可有效治疗DEACMP，可改善患者的认知功能，增强其日常生活活动能力，具有临床推广应用价值。