心电图酷似急性心肌梗死的多发性肌炎一例并文献复习

王康，周颖

1.九龙坡区第二人民医院心血管内科，重庆 400052；

2.陆军特色医学中心风湿免疫科，重庆 400042

多发性肌炎(polymyositis，PM)是一种以侵犯横纹肌为主的全身性炎症性肌病，多见于18岁以上成人，儿童罕见，女性多于男性[1]。主要临床表现是肌肉无力及疼痛，可累及诸多脏器，最常见的是心脏和肺[1-3]。本文报道笔者收治一例心电图ST 段抬高酷似急性心肌梗死的多发性肌炎，并结合国内外文献进行复习，以提高诊断、鉴别诊断，避免误诊，现报道如下：

1 病例简介

患者，男性，51 岁，因“活动后胸闷3 d”入院。曾于2020 年4 月就诊于九龙坡区第二人民医院查心肌酶谱、转氨酶、肌钙蛋白I 明显增高。心电图显示II、Ⅲ、AVF 导联ST 段抬高(见图1)。考虑为“急性心肌梗死”；故转入陆军特色医学中心治疗。查体：体温36.8℃，脉搏61 次/min，呼吸21 次/min，血压134/90 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)。皮肤黏膜无黄染、皮疹、色素沉着，全身浅表淋巴结无肿大，心肺腹未见明显异常，双上肢上抬稍困难(肌力IV 级)，双下肢肌力Ⅲ级，全身关节无肿痛，双下肢无明显水肿。

入院后检查甲功及免疫全套、血常规、肝肾功能、凝血四项、血沉、降钙素原(PCT)、尿常规、大便常规、免疫球蛋白、补体C3、类风湿因子均正常；T 淋巴细胞、结核感染T 细胞检测(T-spot)、单纯疱疹病毒IgM 均阴性。心肌酶谱检查显示：乳酸脱氢酶(LDH) 2 079.2 U/L，谷草转氨酶(AST) 115.7 U/L(13.0～35.0)，肌酸激酶(CK)1 720.0 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB) 65.92 U/L (1.0～25.0)，B 型钠尿肽(BNP)12.11 pg/mL，肌钙蛋白I 0.8 μg/L(0～0.014)，白介素-6 2.99 pg/mL，ANA：滴度1：100，抗Jo-l抗体阳性。心脏超声显示二尖瓣少量返流，左室舒张功能减退。冠脉造影检查见图2。心脏MRI 检查见心肌弥漫性水肿。心内科予以营养心肌、对症等治疗后患者胸闷无明显缓解，肌力进行性下降，心肌酶谱无明显下降。经风湿免疫科会诊，行肌电图检查，呈现神经源性损害。肌活检提示炎症性肌病。在排除感染后，给予甲泼尼龙琥珀酸钠80 mg 静滴，1 次/d，环磷酰胺0.4 g 静滴1/2 周，出院后序贯口服醋酸泼尼松50 mg ，1 次/d，治疗后患者胸闷、肌无力症状明显缓解，复查心肌酶谱、转氨酶明显下降。

图2 冠脉造影图像

2 讨论

PM 是炎症性肌病的一种，目前对于多发性肌炎出现心肌受损的机制仍不清楚。但认为与炎症物质有关，如细胞因子和自身抗体有关[1，4]。PM 最重要的病理表现是骨骼肌慢性炎症，心肌细胞属横纹肌，在炎性肌病中也可受累，心肌炎症细胞浸润约占38%；其次为局灶性心肌纤维化，占22%，另有研究发现，PM心脏受累时心脏传导系统也存在淋巴细胞浸润，可导致心脏传导阻滞的发生。PM心脏受累时出现的左心室功能不全和心律失常，也可继发于冠脉血管病变，目前认为冠脉小血管病变可能是导致心律失常、心绞痛等症状发生的原因[5]。

PM 患者心肌受损时常出现心电图改变，其中以ST段和T波异常最为常见，其次为房室传导阻滞[6]，典型心绞痛症状者心电图可有心肌梗死样表现[7]。本例患者以胸闷为首发症状，近期无明显情绪波动、无剧烈运动，查体四肢有肌力下降，全身无皮疹。入院辅助检查心肌酶高、肌钙蛋白I 阳性，ANA:滴度1：100，抗Jo-l抗体阳性。心电图显示下壁导联ST段抬高；冠脉造影未见闭塞性血管病变，左室造影未见异常。肌活检提示炎症性肌病。根据病史、查体及相关检查，排除心肌酶谱增高原因如甲状腺功能减退、应激性心肌病、中毒性心肌病、横纹肌溶解症、心肌炎、急性心肌梗死等疾病[8-10]，诊断为多发性肌炎。在基层医院由于设备落后、辅助检查缺陷，对于有胸闷、胸痛症状，心肌酶高、心电图ST段抬高的多发性肌炎，在无数字减影血管造影(DSA)、自身抗体等检查设备的条件下极易误诊为急性心肌梗死。因此，临床上凡遇到有胸闷症状、肌无力、四肢酸软的患者，同时伴有心肌酶高，应想到多发性肌炎可能，接诊医生应仔细问诊、体格检查。尽早完善自身抗体、心肌酶谱、肌电图、肌活检、MRI等检查明确诊。

PM由于患病率低、表型多样及病程多变，目前尚缺乏标准化治疗方案，治疗遵循个体化原则，治疗目标是尽快恢复肌肉力量，减少药物不良反应。急性期需卧床休息，并适当进行肢体被动运动，以防肌肉萎缩，症状控制后适当锻炼，进食高热量、高蛋白质饮食以维持正氮平衡，并予以常规维生素D3[6]，药物治疗原则是及时、足量、足疗程。目前糖皮质激素仍然是治疗的首选药物。对于严重的肌病患者或伴严重吞咽困难、心肌受累或进展性肺间质病变的患者需甲泼尼龙冲击治疗，同时加用免疫抑制剂，尽快减少炎症反应，控制病情进展[11-13]。如对治疗效果反应不好，可用静脉注射免疫球蛋白[14]。有文献报道，生物制剂、血浆置换在多发性肌炎累及脏器的患者中受益[15]。若一种免疫抑制剂效果不佳，可联合使用。在治疗过程中，可以动态随访心肌酶谱、心脏超声、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、免疫球蛋白、补体等相关指标，逐渐减少激素用量，避免长期大量激素导致的不良反应。

对于初诊PM 患者，建议行心脏增强MRI 评估心肌水肿、炎症、纤维化情况以指导治疗[16-17]。若患者经系统治疗效果不佳，且病程中使用大剂量糖皮质激素治疗，需考虑是否合并糖皮质激素相关性肌病，必要时再次行肌活检以明确。近几年随着对疾病认识加深，多发性肌炎的预后有较大的改善，但仍有一定的死亡率。而合并心肌受损被认为是与死亡有关的主要预后因素[18]。早期使用糖皮质激素及免疫抑制剂可延缓病情进展，提高生活质量，改善预后、降低病死率。