中心静脉血氧饱和度和静动脉血二氧化碳分压差值在感染性休克早期液体治疗中的应用价值

罗大林，冉建红

作者单位： 401336 重庆市东南医院

感染性休克在临床中又被称为脓毒性休克，在临床上非常常见，尤其是在重症患者中脓毒性休克占有重要地位，引起临床医师的高度重视，提高脓毒性休克早期的治疗成功率显得尤为重要，特别是重症医学的发展，为休克的治疗提供了更为准确和目标性的指导，各种监测技术相继问世。研究发现，常规的中心静脉压监测准确性较低，干扰因素多，而单次的乳酸监测不能提供连续的监测，价值有限；肺动脉漂浮导管准确性高，但技术复杂，有一定危险性，基层医院难以开展。近年来，脉搏指数连续心输出量监测(PICCO)、无创心排量等监测出现，各家医院根据自身情况而选择符合自身情况的监测技术[1]。基于此，本研究选取感染性休克患者40例作为研究对象，探讨中心静脉血氧饱和度和静动脉二氧化碳差值(Pcv-aCO2)在感染性休克患者治疗中的临床应用价值。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017年2月-2018年6月重庆市东南医院收治的感染性休克患者40例，以中心静脉血氧饱和度和Pcv-aCO2为依据分为A组和B组各20例。A组男11例，女9例；年龄26～74(40.03±5.56)岁。B组男8例，女12例；年龄22～76(42.12±2.55)岁。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 选择标准 纳入标准：(1)具有脓毒症表现，感染引起的序贯器官衰竭评分(SOFA)在基线水平上升≥2分；(2)在脓毒症的基础上伴有持续低血压，在充分补充血容量的基础上，仍需要血管活性药物维持平均动脉压≥65 mmHg，且乳酸水平>2 mmol/L。排除标准：(1)年龄<18岁；(2)既往合并严重肝功能、肾功能、心功能不全的患者。

1.3 方法 2组患者均建立锁骨下静脉或颈内静脉置管，给予患者抗感染治疗，同时进行液体复苏，液体复苏6 h内中心静脉压控制在8～12 mmHg，平均动脉压控制在65～90 mmHg，尿量≥0．5 ml·kg-1·h-1。A组复苏目标为维持中心静脉血氧饱和度≥70%，且Pcv-aCO2<5 mmHg；B组复苏目标为维持中心静脉血氧饱和度≥70%。2组均治疗24 h。

1.4 观察指标 比较2组治疗前、治疗24 h后平均动脉压、心率、乳酸及中心静脉压。

2 结 果

治疗前，2组平均动脉压、心率、乳酸、中心静脉压比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗24 h后，2组患者的平均动脉压、心率、乳酸均低于治疗前，中心静脉压高于治疗前，且A组优于B组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组治疗前、治疗24 h后平均动脉压、心率、乳酸、中心静脉压比较

3 讨 论

据文献报道，感染性休克的病死率高达40%～50%，且感染性休克在ICU中极为常见，其治疗一直面临巨大挑战，特别是早期在常规抗感染治疗的同时，及时评估疾病的严重程度，早期容量管理特别重要，从而对改善疾病的最终预后十分重要[2-5]。2002年10月，欧洲危重病医学会、美国危重病医学会在西班牙共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议，提出感染性休克的集束化治疗，包括：(1)血乳酸的测定；(2)抗生素使用前留取病原学标本；(3)急诊在3 h内，重症医学科在1 h内开始广谱抗生素治疗；(4)如果有低血压或血乳酸>4 mmol/L，立即给予液体复苏(20 ml/kg)，如果低血压仍不能纠正，加用血管活性药物，维持平均动脉压>65 mmHg；(5)液体复苏使中心静脉压>8 cmH2O，中心静脉血氧饱和度>70%。同时大家对休克的认识也发生了巨大进步，休克患者的血流动力学复杂，休克突出表现为血流动力学和氧代谢紊乱，20世纪初期，Crile提出休克是震荡或打击引起的低血压为特征的症候群；20世纪60年代，Lillehi等通过大量的试验认识到休克是一个以急性微循环障碍为特质的临床综合征，提出了休克的微循环学说；20世纪80年代，休克的氧代谢学说从氧输送和氧消耗及组织氧供的基础上，探讨休克对全身及器官组织缺氧的影响，是在微循环灌注的学说基础上，对休克认识的深化，从组织缺氧的角度去认识和指导休克的治疗，是休克认识史上的一大进步；20世纪90年代，在大量实验和临床研究的基础上，形成了休克的炎性反应和多器官功能障碍学说，再次对休克的认识提高到新的高度。由于对休克认识的提高，其监测技术也不断发展。近年来的一些研究表明，中心静脉血氧饱和度联合Pcv-aCO2监测为早期目标治疗(EGDT)靶点可改善病情，缩短ICU住院时间，降低患者病死率[6-9]。当机体出现休克，组织灌注不足,微循环缺血缺氧的观点已被大家所公认，缺氧后导致的内环境及病理生理学改变是多年来临床医师不断研究和发现的热点，组织灌注不足可导致Pcv-aCO2增高，目前很多文献均对此有报道，但其发生机制尚不明确，推测可能为微循环灌注不足时，机体清除CO2的能力下降，感染后机体的严重应激状态及机体高代谢导致CO2生成量增加。能够反映患者全身代谢状况，同时中心静脉血氧饱和度的值也反映了机体对氧供与氧耗的关系[10]。当机体血流动力学趋于稳定，中心静脉血氧饱和度水平相近，Pcv-aCO2正常范围在2～5 mmHg，如果患者机体组织灌注不足，机体利用氧存在障碍，静脉血氧饱和度势必会下降，同时在细胞水平上中心静脉血氧饱和度非常高的情况下反而表明在细胞水平上机体已经无法利用氧气，这种情况处于极度危险和濒死状态[11]。高Pcv-aCO2可导致心率增加影响心脏指数，乳酸清除率下降，不利于乳酸的清除，造成组织灌注不足，影响EGDT的达标率，从而影响患者的预后[12]。本研究结果显示，低Pcv-aCO2患者(A组)治疗后平均动脉压、心率、乳酸及中心静脉压明显优于高Pcv-aCO2组患者(B组)，与连晓芳等[13]的报道一致，考虑Pcv-aCO2的动态水平变化可反映患者组织灌注情况改变，可以作为感染性休克治疗的一个重要判断依据。

综上所述，中心静脉血氧饱和度和Pcv-aCO2在临床监测操作相对简单可行，监测方法也容易获得，指标客观有依据，干扰因素相对较少，在感染性休克患者的临床治疗中具有较重要的应用价值，能够较准确判断患者组织灌注及病情严重程度，值得在临床灌注中推广应用。