无T波高尖的De Winter综合征三例诊治分析

刘东升，刘娜，张书研，李彬

De Winter综合征的概念于2008年被提出[1]，该类患者心电图以胸前导联ST段压低为主要特征，并伴随一系列变化，易被误诊为单纯心内膜下心肌缺血或不稳定型心绞痛，而其冠状动脉造影检查结果均显示为前降支近端次全或完全闭塞，在诊疗过程中存在极大风险。随着相关病例报道的增多，医学界对De Winter综合征的认识逐渐增多[2-4]。但在实际临床工作中，笔者遇到的De Winter综合征患者的临床特点与文献报道[5-7]存在一些差别，其中3例患者无明显的T波高尖，极易被误诊或漏诊，现将其特点归纳总结如下。

1 病例简介

患者1，男，54岁，主因“间断胸痛1 h”于2019-04-07入沧州市人民医院。既往高血压病史5年，血压最高达180/110 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），未治疗；吸烟史30年，吸烟量5为支/d；无家族遗传病史。入院后查体无明显阳性体征，心电图检查示：窦性心律，心率53次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.10 mV伴T波倒置，aVR导联ST段抬高 0.20 mV，V2～V6导联 ST 段上斜型压低 0.10～0.30 mV，无明显T波高尖（见图1A）。入院诊断为：冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性冠脉综合征，高血压3级（很高危）。入院后按照急性冠脉综合征给予常规处理，患者第1次心电图检查完成43 min后诉胸痛加重，复查心电图可见V1～V4导联ST段抬高0.20 mV（见图1B），完善准备后行急诊经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）：造影可见左优势型冠状动脉，左前降支（left anterior descending artery，LAD）自近段100%闭塞（见图2A），顺利开通LAD闭塞血管并植入3.0 mm×33.0 mm支架1枚（见图2B），顺利结束手术。实验室检查示：肌钙蛋白I（troponin I，TnI）＞50 000.0 ng/L（参考范围0～34.2 ng/L），总胆固醇5.99 mmol/L（参考范围0～5.18 mmol/L），明确诊断为急性心肌梗死，术后强化抗栓治疗，顺利出院。

患者2，男，70岁，主因“突发胸痛4 h”于2019-05-24入沧州市人民医院。既往脑梗死病史半年，现处于恢复期；吸烟史40年，吸烟量为20支/d；偶饮酒；无家族遗传病史。入院后查体无明显阳性体征，心电图检查示：窦性心律，心率63次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.05 mV，aVR导联ST段压低0.05 mV伴T波倒置，V2～V5导联ST段上斜型压低0.05～0.20 mV，无明显T波高尖（见图1C）。入院诊断为：冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性冠脉综合征，脑梗死。完善准备后行急诊PCI：造影可见右优势型冠状动脉，LAD近段局限性狭窄99%（见图2C），于LAD病变处植入3.5 mm×28.0 mm支架1枚（见图2D），顺利结束手术。术后心电图较前无明显变化（见图1D）。实验室检查示：TnI 8 859.100 ng/L，总胆固醇4.31 mmol/L，明确诊断为急性心肌梗死，术后强化抗栓治疗，顺利出院。

患者3，男，50岁，主因“间断胸骨后不适1个月，加重1 h”于2019-09-29入沧州市人民医院。既往高血压病史5年，控制情况不详；吸烟史31年，吸烟量为30支/d；饮酒20年，饮酒量为1两/d；有冠心病、高血压家族史。入院后查体无明显阳性体征，心电图检查示：窦性心律，心率89次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.05 mV，aVR导联ST段抬高 0.05 mV，V2～V6导联 ST 段上斜型压低 0.05～0.30 mV，无明显T波高尖（见图1E）。入院诊断为：冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性冠脉综合征，高血压3级（很高危）。患者入院当晚按照急性冠脉综合征处理，不适症状缓解，当夜未再复查心电图，次日晨起复查心电图可见V1～V3导联ST段抬高0.05～0.20 mV，T波正负双向（见图1F）。距入院心电图检查9 h时实验室检查示：TnI 412.400 ng/L，总胆固醇4.29 mmol/L，明确诊断为急性心肌梗死。完善准备后于当日行PCI：造影可见均衡型冠状动脉，LAD近段弥漫性不规则狭窄99%（见图2E），右冠状动脉（right coronary artery，RCA）中远段管状狭窄85%，后侧支起始处弥漫性狭窄85%（见图2F），于LAD病变处植入3.5 mm×36.0 mm支架1枚（见图2G），同时于RCA中远段植入3.5 mm×24.0 mm支架1枚（见图2H），顺利结束手术。术后强化抗栓治疗，顺利出院。

本文创新点：

传统的急性ST段抬高型心肌梗死已为广大临床医生所熟知，近年来，De Winter综合征也逐渐为广大医疗工作者所知晓，然而其最重要的心电图特征应该是ST段上斜型压低伴T波高尖，这样，T波高尖就成了其主要的特征之一。本文3例患者在入院时心电图既不具有ST段抬高的特点，也无T波高尖的特征，如按照以上的概念判断，极易被忽视，而冠状动脉造影结果均为左前降支（LAD）近段的严重狭窄，属于需要进行急诊经皮冠状动脉介入术的急危重症范畴。因此，本文可帮助大家对这类患者提高警惕，防止漏诊及延误治疗时机。

2 讨论

2008年 荷兰鹿特丹心内科医生DE WINTER等[1]通过回顾性研究发现，在1 532例LAD近段急性闭塞的患者中，有30例心电图并未出现典型的胸前导联ST段抬高，而是表现为ST段压低。随着人们对这一现象的认识，类似的报道逐年增多，De Winter综合征这一概念也应运而生[1]。而这一特殊现象的首次发现却要追溯到1947年，当时DRESSLER[8]在观察心肌梗死早期出现高尖的T波时，已经记录到同时出现的ST段上斜型压低，只是未给予命名。

DE WINTER等[1]在2008年发表的文献中提出了De Winter综合征患者心电图标准，其特点如下：（1）胸前V1～V6导联J点压低1～3 mm，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖；（2）QRS波群通常不宽或轻度增宽；（3）部分患者胸前导联R波上升不明显；（4）多数患者aVR导联ST段轻度上抬。随后刘元生[2-3]对其做了补充：（1）将aVR导联J点抬高的标准明确为0.2～2.0 mm；（2）提出可伴有下壁导联的ST段中度压低。

对于De Winter综合征的形态，目前多数学者遵循其初始标准，近年来大量的个案报道收录的病例均遵循了上述心电图特点[5-6，9-12]。然而，本研究3例患者无T波高尖，与上述经典心电图表现不一样。根据《临床心电图详解与诊断》[13]中的描述，T波高尖即常规心电图中3个以上导联出现高耸T波，振幅≥1.0 mV或以R波为主的导联T波振幅高于同导联QRS波群的振幅；T波高尖多见于超急性期心肌梗死、变异型心绞痛、高钾血症、早复极综合征、左心室舒张期负荷过重、部分脑血管意外、左束支传导阻滞等。查阅既往文献，魏莉娜[7]在其报道的病例中描述称患者呈现De Winter ST-T改变的心电图V2～V4导联T波高尖，然而，笔者依据上述概念分析，本文3例患者心电图并不符合T波高尖的定义。

图1 3例患者心电图Figure 1 Electrocardiogram of the 3 patients

图2 3例患者PCI前及PCI后冠状动脉脉造影结果Figure 2 Preoperative and postoperative coronary angiography of the 3 patients

对于De Winter图形产生的机制，目前医学界尚未达成一致的意见，存在如下几种学说：（1）广泛侧支循环说。最初认为De Winter综合征患者冠状动脉在长期反复的缺血状态下形成了广泛的侧支循环，当其中一支血管发生闭塞时，侧支循环可保护心肌避免出现透壁性缺血，故出现ST段不抬高反而压低的图形，而没有形成良好的侧支循环的患者发生一支血管闭塞时，则会出现ST段抬高[14-18]。后来，VEROUDEN等[19]提出反对意见，其经队列研究发现，在LAD闭塞并伴有De Winter综合征表现的患者中，仅少数患者有Rentrop 3级侧支循环，从而推测前壁缺血透壁区域过大造成损伤电流无法向心前区导联传导而是指向aVR导联。（2）浦肯野纤维解剖变异说。即认为心内膜在浦肯野纤维解剖变异的基础上出现传导延迟[1，3]，从而出现上述心电图改变，然而该观点并未得到更多学者的支持。（3）ATP不足说。即认为心肌缺血导致ATP产生不足，从而使细胞膜上的ATP敏感性钾离子通道（ATP-sensitive potassium channel，KATP）失活，进而导致心电图上表现为ST段不抬高，且有研究者通过动物模型验证了该观点[1，3，20]。（4）M细胞缺血说。有学者认为，De Winter图形的形成是内外层心肌间的M细胞缺血的结果，因为每层心肌细胞对缺血及缺氧敏感度不同，所以此类特殊的细胞缺血造成了这种非ST段抬高又非ST段压低的特殊图形[21]。

关于De Winter综合征中T波高尖的机制，有如下学说：（1）钾离子外流说。有学者提出，冠状动脉次全闭塞至完全闭塞时，心肌细胞严重的缺血、缺氧导致其通透性增加，其内部的钾离子外流，从而造成复极延迟[14，22-23]及缺血心肌顿抑[4]，从而表现为T波高尖。（2）复极延迟伴随跨膜动作电位说。MONTERO-CABEZAS等[24]、SALA等[25]、MONTERO-CABEZAS等[26]于2015年提出该观点，即T波高尖及ST段上斜型压低是心内膜下复极的延迟伴随跨膜动作电位形成的图形，跨膜动作电位的特点是慢速的上升期和较长的持续时间，跨膜动作电位额外微小的改变施加在心外膜上导致J点压低以及T波高尖。在ST段抬高型心肌梗死的心电图演变过程中，超急性期也表现为T波高尖，其机制同样无定论，其中也以钾离子外流为主流学说，即损伤的心肌细胞内钾离子快速外流，使动作电位3相缩短，坡度陡峻，动作电位时限缩短，从而出现T波高尖[27]。

综上所述，本文3例患者心肌酶学标志物水平升高及典型的胸痛症状（临床表现）均符合急性心肌梗死的诊断标准，其罪犯血管均为LAD近段，病变特点均为完全闭塞或次全闭塞，术后心电图的动态演变也均符合心肌梗死的动态演变过程，故均符合急危重症特点，因此广义上属于De Winter综合征的范畴，诊断方法及治疗策略与急性ST段抬高型心肌梗死及经典De Winter综合征相同。然而，T波高尖是传统的De Winter综合征最重要的心电图特点之一，该3例患者因不具备此特点极易被忽视。De Winter综合征只是前人观察到的一种现象，其机制并不明确，T波高尖的机制尚无确切定论，因此，很可能存在着未被发现的特征，这些特征如果被忽视，可能造成患者的误诊和漏诊，故归纳总结这些新的特点对完善传统的De Winter综合征的概念和提高广大医务工作者的认识、临床诊治的准确性及及时性有很大帮助。

作者贡献：刘东升负责手术操作、资料收集与整理、论文撰写并对文章整体负责，进行质量控制及审校；刘娜负责文献收集及整理；张书研负责病例资料收集；李彬负责手术操作及技术指导。

本文无利益冲突。