COVID-19合并纵隔气肿1例

刘慧恒 蔡丽萍 尚秀玲 薛克营

自2019年12月开始在武汉暴发病毒性肺炎疫情以来，其病原在2020年1月12日被世界卫生组织命名为2019新型冠状病毒(2019-nCoV)，2020年2月11日，世界卫生组织正式命名由此引发的疾病为2019冠状病毒病(Coronavirus disease 2019，COVID-19) ，仅仅一个月后，世卫组织经过疫情评估后认为新冠肺炎已构成“全球性流行病”，Situation Report-57显示3月17日累计报告179 111例，确诊11 525例，死亡7426例！肺炎是COVID-19感染的重要类型之一，主要表现为发热、干咳、乏力和呼吸困难等。本文报道一例自发纵隔气肿的2019-nCoV肺炎病例。

临床资料

患者女，28 岁，发病前因“肾上腺占位(库欣综合症？)”在武汉某医院泌尿外科住院备行手术治疗，2019 年 1 月 16日开始出现发热，体温最高38℃左右，伴咳嗽，咳少量粉红色粘痰，伴气促，活动耐力明显下降，伴乏力，给予抗炎等治疗后无好转，1月24日查胸部CT提示双肺散在斑片阴影，双侧少量胸腔积液，2019-nCoV核酸检测阳性(咽拭子)，遂 于1 月 26 日转至武汉市金银潭医院诊治。 患者无胸痛，无腹痛，腹泻，腹胀等不适。住院期间确诊糖尿病，予口服二甲双胍，血糖控制可。入院后体格检查：体温36.5℃，呼吸35次/分，心率 110 次 /分，律齐，心音有力，双肺呼吸音粗，未及干湿性啰音，血压116/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，无满月脸，双下肢无浮肿。无家族性聚集2019-nCoV感染病史。

入院后监测SaO290%左右(鼻导管吸氧8 L/min)，床上轻微活动后气喘明显，SaO2下降至85%。伴极度疲乏。查血常规WBC 6.53×109/L，HGB 135 g/L，PLT 392×109/L，N% 79.5%，L 1.07×109/L；血生化提示ALT 42 U/L(7～40 U/L)，r-GT 58U/L(7～45 U/L)，LDH 498 U/L(120～250U/L),HBDH 296 U/L(70～182 U/L)，Glu 8.0 mmol/L，SAB 34.9 g/L，Hs-CRP 44.3 mg/L，BNP 14.6 pg/mL，PCT<0.05 ng/mL，IL-6 6.75 pg/mL，ESR 62.2 mm/h，HbA1c 8.4%，凝血谱、 电解质、脑钠肽均未见明显异常，1月28日胸部CT 诊断双肺重症感染性病变，病毒性肺炎，胸膜增厚，皮下气肿，纵隔气肿，心包膜增厚(图 1)。

入院后给予患者卧床休息，鼻导管氧疗，2月5日给予高流量呼吸机辅助呼吸(氧浓度70%，流量50L/min)，洛匹那韦/利托那韦片(克力芝)联合阿比多尔抗病毒，莫西沙星，甲强龙，丙种球蛋白及胰岛素控制血糖、祛痰等对症支持治疗。患者入院48 h后未再发热，咳嗽、呼吸困难逐渐好转，于2月7日(图2)及2月14日(图3)复查肺部CT示双肺病灶缓慢吸收，纵隔气肿完全吸收消散。患者于2月17日出院，出院后1月电话随访，未诉胸闷、心悸，黑朦，晕厥等。

图1 2020年1月28日肺部CT扫描，双肺多叶段散在斑片状磨玻璃影，边缘模糊，双侧胸膜增厚、粘连。左侧胸壁软组织·右侧腋窝处软组织及纵隔内可见多发条状气影，心包膜稍增厚

讨 论

冠状病毒是重要的动物和人类病原体，2019年12月，新型冠状病毒肺炎病在中国湖北省武汉市聚集并迅速传播。2020年2月，该病被WHO命名为2019冠状病毒病(COVID-19)。病原体为严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)，之前称为2019-nCoV。COVID-19人群表现为无症状，低热、轻微乏力等轻型感染或肺炎，重者出现急性呼吸窘迫综合症[1]。同源建模显示尽管一些关键残基存在氨基酸变异，但2019-nCoV与SARS-CoV具有相似的受体结合域[2]。COVID-19的病理特征与SARS和中东呼吸综合征(MERS)冠状病毒感染极为相似[3]，以肺脏和免疫系统损害为主，其他脏器因基础病不同而不同，多为继发性损害[1]。Guan[4]等提取了552家医院1099例确诊患者数据，在入院时975次胸部CT中，86.2%有异常结果，其中磨玻璃影56.4%，双肺斑片状影51.8%。而在Wong K T观察的138例SARS患者中，78.3%首次胸片出现异常，其中75.0%位于肺外周带[5]。无论是否行辅助通气，纵隔气肿和气胸的发生与广泛的疾病有关[6]，2019-nCoV肺炎患者发生纵隔气肿罕见。本例患者接受高流量呼吸机治疗前出现纵隔气肿及皮下气肿，结合肺部CT 、流行病学史及2019-nCoV核酸检测阳性，临床诊断2019-nCoV肺炎，纵隔气肿，皮下气肿成立。

早期实验证实纵隔气肿由肺泡气沿着支气管血管束转移而来[7]。一般一个肺泡上可有1～6个肺泡小孔连接相邻的肺泡，在肺泡扩张时相通，在支气管阻塞时建立侧支通气，但位于血管鞘周围的边缘性肺泡没有肺泡小孔，其过度膨胀使肺泡内压力大于相邻血管内压力，产生的压力梯度导致肺泡破裂，空气逸入血管鞘周围并向肺门、纵隔、胸膜腔方向延伸，形成气胸和/或纵隔气肿[8]。早期COVID-19病例的病理及影像均提示以渗出性炎症为主，肺泡上皮细胞坏死，脱落，透明膜形成，肺间质炎性细胞侵润[1]。该例患者以肺外带病变多见，沿支气管血管束分布，以上特点可能容易形成肺泡小孔阻塞，在肺泡与周围血管间形成压力梯度；肺泡病变导致的不均一性肺泡扩张；缺氧导致的呼吸用力，以及正压通气均是2019-nCoV肺炎患者发生纵隔气肿的原因。

纵隔气肿诊断较容易，预后良好，但大量纵隔气肿引起急性循环衰竭可危及生命。通过本例病例报道，提示我们面对COVID-19时不能忽视纵隔气肿。首先它的症状容易与心肌梗死，主动脉夹层等重叠，需要及时鉴别诊断；其次，在COVID-19病程中，病理改变决定了纵隔气肿的发生风险增加，对于病情持续或加重的患者，需要加强鉴别诊断；重要的是COVID-19肺炎需要有创或无创呼吸机、高流量氧疗的患者比例较高，在 Guan[4]的报道中，无创通气比例为2.3%，有创通气比例为5.1%，其中危重病人开始无创通气的比例达到32.4%，有创通气达到14.5% ，提示我们需要动态体格检查，及时完善肺部影像学检查，加强呼吸力学监测，合理设置机械通气参数，精准化治疗，早预防，早发现，早治疗纵隔气肿,提高救治成功率。