椎基底动脉狭窄与老年后循环脑梗死患者神经功能及血清炎症相关因子的关系

李晓欧，徐惠琴

（1.辽宁省阜新市中心医院神经内科，辽宁 阜新 123000；2.北部战区总医院，辽宁 沈阳 110000）

大脑供血源于颈内动脉系统（前循环）和椎基底动脉系统（后循环），其中后交通动脉（PCoA）是连接前、后循环血的重要侧支血管，与后循环缺血（PCI）有关，约25%的缺血性中风发生在后循环区域，椎基底动脉狭窄是中风发病的一个重要原因[1]。近年来，脑动脉狭窄的药物治疗发展迅速，临床医生可使用新的抗血小板药物、他汀类药物进行治疗[2]。在临床对脑梗死发病因素分析中，年龄成为独立的危险因素，影响预后[3-4]。目前，CI患者以老年人群体更为常见，而PCCI是CI类型中多见类型，会累及脑部区域。VBAS和PCCI两者紧密相关，斑块性质变化、动脉狭窄程度的联系紧密[5]。本研究选取2018年10月至2019年10月本院收治的老年PCCI患者90 例，旨在对VBAS（椎基底动脉狭窄）、老年PCCI（后循环脑梗死）患者的神经功能、血清炎症相关因子间的相关性进行探究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2018年10月至2019年10月本院收治的老年PCCI患者90例，以回顾性方式对患者CT血管造影资料进行分析。对照组（n=20）诊断结果中显示无斑块，实验组（n=40）诊断结果显示有稳定性斑块，观察组（n=30）诊断结果显示有不稳定性斑块。对照组男12 例，女8 例，平均年龄（65.72±3.23）岁。实验组男21 例，女19 例，平均年龄（65.24±3.19）岁。观察组男18 例，女12 例，平均年龄（64.99±3.40）岁。3组患者临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。纳入标准：均符合PCCI 相关诊断标准，经CT 血管造影进行证实；年龄＞60 岁；患者资料完整；患者及家属对本研究知情并签署知情同意书。

1.2 方法 患者均接受CT血管造影进行诊断，其中旋转时间设置为0.4 s，层厚、层间隔分别为0.625 mm、0.625 mm，螺距、电压、电管电流分别为1.374∶1、120 kV、350 mA，主要进行主动脉弓至颅顶的扫描。从右上肢注射造影剂370 mg I/mL，以每秒5 mL的速度进行输注。在进行CT扫描时需要进行连续2次扫描，第一次平扫，第二次增强扫描，保障2次球管曝光区域一致。分析CT 扫描结果，主要对表面粗糙型斑块或溃疡斑块进行分析，若斑块在此次检查中CT值＜50 Hu，则属于不稳定性斑块。若光滑斑块CT 值为50～119 Hu，且钙化斑块的CT 值超过120 Hu，则属于稳定性斑块。结合磁共振成像的检查结果进行分析，若有梗死病灶则标记CI，若梗死灶存有相关临床症状则属于TIA。

1.3 观察指标 分析比较临床症状、预后状况、神经功能评分、血清神经细胞因子、炎症因子。临床症状和预后主要从TIA、头晕、CI、双肢乏力、CI 再发以及CI 未再发进行分析；神经功能评分应用NIHSS 量表评分展开，总分42 分，分数越高表示神经受损状况越严重；Barthel 指数经日常生活能力量表进行评分，该量表总分共100 分，分数越高表示患者生活能力越佳；ESS 评分为脑卒中评分，总分140 分，评分越高表示患者健康状况越佳；MMSE 为精神状态量表评分，总分30 分，评分越高表示患者精神状态越佳。血清神经细胞因子、炎症因子均需要进行检测，于晨间空腹状态下抽取6 mL 静脉血，经3 000 r/min 离心20 min 后，分离血清。经酶联免疫吸附试验进行血清检测，检测过程按照说明书进行操作。

1.4 统计学方法 采用SPSS 22.0 统计学软件进行数据分析，计量资料采用“±s”表示，予以t 检验，计数资料采用[n（%）]表示，予以χ2检验，以P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 3组症状、预后状况比较 观察组TIA发生率低于对照组和实验组，而CI、CI再发、头晕、双肢乏力发生率均高于对照组和实验组，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 3组患者症状、预后比较[n（%）]

2.2 3 组神经功能评分比较 观察组NIHSS 评分高于对照组和实验组，而ESS 评分、MMSE 评分及Barthel 指数低于对照组和实验组，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 3组患者神经功能评分比较（±s，分）

表2 3组患者神经功能评分比较（±s，分）

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2.3 3组血清神经细胞因子比较 观察组血清NSE、S100β以及GFAP 高于对照组和实验组，BDNF 低于均对照组和实验组，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 3组患者血清神经细胞因子比较（±s）

表3 3组患者血清神经细胞因子比较（±s）

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2.4 3 组血清炎症因子比较 观察组血清YKL-40、ICAM-1及VCAM-1 均高于对照组和实验组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 3组患者血清炎症因子比较（±s）

表4 3组患者血清炎症因子比较（±s）

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3 讨论

PCCI在临床中主要指椎基底动脉因缺血而导致血管闭塞、缺血或缺氧性坏死的疾病，会对生存健康造成严重影响[6]。VBAS发病以PCCI作为基础，以动脉粥样硬化、斑块沉积作为特征，于初期粥样型斑块主要以稳定斑块为主，因后循环病变而发生TIA，斑块会随着脂质核心体积而慢慢增大，以偏心性分布为主，而斑块的性质也随之出现变化，转换为不稳定斑块，因纤维帽变薄、脱离，进而导致血管闭塞，最后出现PCCI[7-8]。本研究结果显示，观察组TIA（短暂性脑缺血发作）发生率低于对照组和实验组，而CI、CI 再发、头晕、双肢乏力发生率均高于对照组、实验组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。主要因斑块性质的变化对脑血管代偿功能造成影响，导致PCCI 发生风险进一步增高，因此，症状发生的可能也会随之提升。观察组NIHSS 评分高于对照组和实验组，而ESS 评分、MMSE 评分及Barthel 指数均低于对照组和实验组（P＜0.05）。主要因不稳定斑块会对患者的脑血管造成影响，而神经功能也随之受到一定影响。加上血管闭塞导致脑组织出现缺氧性坏死、缺血，进而对神经功能造成不可逆损害[9]。观察组血清NSE、S100β及GFAP均高于对照组和实验组，BDNF 低于对照组和实验组（P＜0.05）。4 种指标中BDNF为可营养神经类因子，脑血管闭塞、神经元缺氧和缺血后指标的合成也会随之下降。NSE 和S100β 在机体处在缺氧缺血状态时，会导致细胞损伤和破裂，两种指标会大量释放并进入血液循环中，因此，指标会升高[10]。GFAP主要在缺血缺氧状态下导致其神经损害后发生，指标水平上升可调节神经细胞增殖。观察组血清YKL-40、ICAM-1 及VCAM-1 高于对照组和实验组（P＜0.05）。这主要因3种指标均参与斑块性质变化，机体中炎症反应会参与生物学缓解，炎性因子加速巨噬细胞的浸润。

综上所述，临床中关于PCCI患者神经功能的分析，与无斑块患者、稳定性斑块患者比较，不稳定性斑块患者状况最差。不稳定性斑块患者个人的血清炎症因子相关指标呈上升状态，可参与患者斑块进一步发展，经过监测血管造影结果、神经功能及血生化指标，可及时了解患者个人病情变化发展，有助于临床制定全面、科学的方案进行诊治以改善预后，值得临床推广应用。