心律失常致左室中部梗阻一例

李莹 朱丹 郭丽君

100191 北京大学第三医院心内科 血管医学研究所 卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室 分子心血管学教育部重点实验室 心血管受体研究北京市重点实验室

1 病例资料

患者女性，69岁，主因“间断胸痛14 d，呼吸困难12 d”于2015年1月21日入院。入院前14 d患者于情绪激动时出现心前区闷痛，1 h后自行缓解，2 d后出现夜间阵发性呼吸困难，此后活动耐量逐步下降，至入院前4 d夜间不能平卧入睡。既往2型糖尿病25年，糖尿病肾病10年，高血压10年。入院查体：体温36.3℃，脉搏48次/min，呼吸16次/min，血压132/64 mmHg，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿啰音。心率48次/min，心律齐，心音低钝，A2>P2，胸骨左缘3～4肋间可闻及收缩期3/6级吹风样杂音，无传导。肝脾肋下未触及，双下肢水肿。辅助检查：血常规：白细胞(WBC) 3.90×109/L，血红蛋白(Hb)103 g/L，血气分析：pH 7.45，PCO238 mmHg，PO253 mmHg，SO286%，N末端B型利钠肽原(NT-proBNP) 10 194 pg/ml，血肌酐(Cr) 190 μmol/L，甲状腺功能、心肌酶未见异常。胸片：双侧胸腔积液。心电图：窦性心律，二度房室传导阻滞(2∶1传导)，心室率50次/min(图1A)。

入院诊断：慢性心力衰竭急性加重、冠状动脉性心脏病？、心界不大、心律失常 二度房室传导阻滞、心功能Ⅲ级(NYHA分级)、高血压病3级 很高危、2型糖尿病、糖尿病肾病、轻度贫血。治疗方面，首先给予抗心力衰竭对症治疗及降糖、降压等治疗。入院后超声心动图：左房增大(面积27 cm2)，左室舒张末内径50 mm，室间隔及左室后壁厚度均为8.7 mm，左室中部梗阻(峰值压力阶差66.27 mmHg，平均压力阶差30.71 mmHg)，左室中部收缩期血流速度4.07 m/s，LVEF 82%(图2A、2B、2C)。24 h动态心电图：窦性心律，二度房室传导阻滞(2∶1传导)，间歇三度房室传导阻滞，平均心率50次/min。这些结果表明患者为射血分数保留性心力衰竭，病因考虑为冠心病、高血压、糖尿病等综合因素所致可能性大，此次心力衰竭加重诱因为缓慢性心律失常。经科室查房认为，根据2013年欧洲心脏病学会发布的心脏起搏器和心脏再同步治疗指南，患者为植入永久起搏器的Ⅰ类适应证[1]，于入院第10天行双腔起搏器植入术。患者术后心电图示起搏器工作方式为VAT，心率78次/min(图1B)。植入起搏器后患者尿量明显增加，呼吸困难逐渐缓解，未再出现胸痛，听诊心脏杂音消失，术后第2日复查超声心动图示左室中部梗阻现象消失，左室中部收缩期血流速度1.1 m/s，NT-proBNP逐步下降至2 500 pg/ml，患者病情平稳出院。院外随访4年余过程中，患者规律使用利尿剂(托拉塞米5 mg/d联合呋塞米20 mg/d)，未再出现呼吸困难及胸痛，起搏器工作正常，复查超声心动图无左室中部梗阻表现(图2D)。

A：术前心电图，可见窦性心律，二度房室传导阻滞(2∶1传导)，心室率50次/min；B：术后心电图，可见窦性心律，起搏器工作方式为VAT，心率78次/min

A：术前M型超声心动图，心室波群运动可见左室中部收缩期闭塞；B：术前超声心动图，五腔心切面，连续多普勒于心腔中部显示左室中部流速为4.07 m/s，最大压差为66.27 mmHg；C：术前超声心动图，胸骨旁左室长轴切面，可见彩色多普勒血流显示左室腔中部血流加速；D：术后4年超声心动图，胸骨旁左室长轴切面 彩色多普勒血流显示左室腔中部血流速度正常

2 讨论

左心室腔内梗阻根据梗阻发生的部位不同，分为左室流出道梗阻和左室中部梗阻，最常见的病因为肥厚型心肌病，约25%的肥厚型心肌病患者在静息状态下存在左室流出道梗阻，而在经运动试验激发后约70%的肥厚型心肌病患者出现左室流出道梗阻[2]，左室中部梗阻较左室流出道梗阻发病率低，在肥厚型心肌病患者中的检出率约为10%[3]。左室中部梗阻是指左室中部(心尖部与基底部)峰值压力阶差≥30 mmHg[4]。除肥厚型心肌病外，高血压所致心肌肥厚也是引起左心室腔内梗阻的常见原因之一[5]。随着对左心室腔内梗阻认识的提高，相关报道指出，人体在脱水、败血症、血管扩张、急性心肌梗死、终末期肾脏病、再喂养综合征等无心肌肥厚的情况下亦可出现左室流出道或中部梗阻[6-7]。

该患者以心力衰竭表现入院，超声心动图发现左室中部峰值压差达66.27 mmHg，符合左室中部梗阻诊断标准，其左室壁厚度正常，故可排除心肌肥厚诱发的左室中部梗阻。患者因2∶1房室传导阻滞植入双腔起搏器治疗，术后及随访过程中查体和超声心动图提示患者左室中部梗阻消失，心力衰竭明显好转，综合分析考虑患者左室中部梗阻与缓慢性心律失常有关，并加重心力衰竭。分析其可能机制如下：(1)2∶1房室传导阻滞导致患者心房、心室运动不协调，且显著的心动过缓导致舒张期延长，二者使心室舒张末期容积增加，左心房压力及肺静脉压增高，最终导致肺淤血诱发左心衰表现；(2)心室容量增多导致心肌纤维适度增长，代偿性引起心室肌收缩亢进，即Frank-Starling机制[8]，使左室处于高动力状态，在没有心肌肥厚的情况下出现左室中部梗阻。故此例2∶1房室传导阻滞、心力衰竭、左室中部梗阻三者之间存在相互作用。植入双腔起搏器后，2∶1房室传导阻滞被纠正，心房、心室恢复1∶1收缩，解除了左室的高动力状态，故左室中部梗阻消失，患者心衰好转。

左室中部或流出道梗阻最常见于肥厚型心肌病，结合以往研究，我们发现多种原因所致的高动力循环状态可导致左室中部或流出道梗阻，因此针对无心肌肥厚的左室中部或流出道梗阻患者，我们应注意评估患者是否存在高动力循环状态，并积极纠正高动力循环状态的原因，结合本病例，2∶1房室传导阻滞正是引起高动力循环状态的可能原因之一。

利益冲突：无