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20例小儿重症流感肺炎临床分析

2021-01-15廖鑫余

临床医药文献杂志(电子版) 2020年59期
关键词:流感病毒呼吸衰竭流感

廖鑫余

(广西壮族自治区妇幼保健院急诊儿科,广西 南宁 530000)

儿童是流感的高发人群及重症流感病例的高危人群,大多数儿童从出生至6岁前,至少感染过一次流感病毒[1]。其中3岁以下患儿呼吸道症状明显,表现为发热、咳嗽、流涕,部分患儿无呼吸困难,肺部听诊有呼吸音减弱和/或肺部啰音,重症流感肺炎常合并急性呼吸窘迫综合征,心肌损害,神经系统损害,危重症患儿可进展为多器官功能衰竭,弥散性血管内凝血,甚至死亡[2]。本研究选取2015年8月~2019年2月在广西妇幼保健院PICU住院的20例重症流感肺炎患儿的临床资料,进行分析、总结,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾分析20例患儿临床、影像学特点及治疗的经验进行总结,并根据患儿病情的预后,将患儿分为生存组和死亡组,进行比较分析。

1.2 小儿重症流感的诊断

患儿入院当天或第二天行无菌性负压吸引法采集痰标本或鼻拭子标本,若已进行气管插管,则从气管导管内吸取深部分泌物(部分外院转诊入院的患儿已在当地做相关检查),用胶体金法方法行甲流流感病毒,乙流流感病毒检查,同时行痰培养、支原体和衣原体PCR检查。小儿重症流感的诊断标准参考2010版:(1)持续高热>3天,伴有剧烈咳嗽,咳脓痰,血痰或胸痛;(2)呼吸频率快,呼吸困难,口唇发绀;(3)神志改变:反应迟钝,嗜睡,躁动,惊厥等;(4)合并肺炎;(5)严重呕吐,腹泻,出现脱水症状;(6)原有基础疾病明显加重。危重症流感(出现以下情况之一):(1)呼吸衰竭;(2)感染中毒性休克;(3)多器官功能不全;(4)出现其他需进行监护治疗的严重的临床症状[2]。

1.3 相关试剂和仪器

(1)试剂:甲型/乙型流感病毒抗原检测试剂盒(Alere,Clearview);(2)光导纤维支气管镜:奥林巴斯,2.5CM;(3)血液净化机:金宝,flex。

1.4 统计学方法

2 结 果

2.1 发病季节、年龄和临床表现

20例患儿中,男性12例,女性8例,男女比例1.5:1,四季均有发病,冬春发病16例,夏秋发病4例,平均发病年龄(3.2±0.5)岁,3岁以上9例,3岁以下11例,所有患儿均有发热、咳嗽症状,气促15例,喘息10例,呼吸困难12例,发绀12例,咯血2例,腹泻6例,纳差14例,精神差7例,抽搐3例,水肿4例,尿少4例,听诊肺部啰音18例,喘鸣音10例,心动过速10例,生存组危重症评分(65.10±12.07),死亡组危重症评分(42.33±7.28),两组比较差异有统计学意义,(P<0.05)。20例患儿生存18例,死亡2例,生存组与死亡组患儿年龄、性别构成、或发病时间比较差异均无统计学意义,(P>0.05)。死亡组1例患儿由于病情进展迅速,家长选择放弃,住院时间及机械通气时间较生产组短,两组患儿住院时间比较有统计学意义,(P<0.05)。结果见表1。

2.2 并发症

呼吸衰竭15例,急性呼吸窘迫综合征12,例,脓毒性休克11例,多器官功能损害15例,气胸4例,塑型支气管炎2例。2例死亡患儿均合并急性呼吸窘迫综合症、呼吸衰竭及脓毒性休克,后期进展为多器官功能衰竭,18例生存组患儿中出现2-4种不等肺内外合并症,死亡患儿并发症种类明显高于生存组,(P<0.05),结果见表1。

2.3 辅助检查

2.3.1 病原学检查

20例患儿流感病毒抗原(甲流、乙流)均为阳性,其余6种常见病毒抗原(腺病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、偏肺病毒、博卡病毒)均为阴性,同时痰培养细菌、真菌培养和支原体、衣原体PCR为阴性。

2.3.2 实验室检查

入院时血常规:白细胞<4×1094例,>10916例,中性粒细胞>60%12例,CRP>8 mg/L14例,丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高2倍以上6例,门冬氨酸转移酶(AST)升高2倍以上者10例,乳酸脱氢酶(LDH)升高15例,碱性磷酸酶(AKP)升高8例,白蛋白降低13例,心肌酶升高2例,肌酐及尿素氮升高2例,PaO2(mmHg)/FIO2<200 10例,其中PaO2(mmHg)/FIO2<100 7例,PaO2<50 mmHg 12例,PaCO2>50 mmHg12例,LAC>2 mmo/L8例,低血钾6例,低血钠8例,酸碱失衡14例。死亡组LDH,AST水平较生存组明显升高,血小板数量,白蛋白水平较生存组明显降低。(P<0.05)。结果见表2。

2.3.3 影像学表现

20例患儿均行胸片检查,病程初期多表现为小叶性肺炎,随着病情进展,斑片状影渐融合成片,表现为中等密度的实变影,其中双肺病变10例,右肺病变4例,左肺病变6例。11例行肺部CT平扫+三维重建检查,CT表现为多发性中等密度实变影,可见充气征5例,肺实变3例,节段性肺不张4例,气胸4例,胸腔积液2例,胸膜增厚1例,支气管扩张1例,马赛克征2例,死亡组肺叶受累数量明显高于生存组,结果见表1。

2.3.4 纤支镜表现

12例患儿行纤支镜检查,纤支镜下病变部位支气管树粘膜肿胀,管腔内可见多少不等的黏性分泌物,4例段支气管开口狭窄,2例可见胶冻状物堵塞支气管开口,洗出支气管塑性样物,1例合并支气管软化,1例左侧坏死性支气管炎并出血,2例可见右侧支气管狭窄。

表1 生存组和死亡组患儿临床特征比较

表2 生存组和死亡组患儿生化指标比较

2.3.4 治疗

15例患儿合并呼吸衰竭予气管插管接呼吸机通气,包括生存组13例和死亡组2例,5例未行呼吸机通气的患儿行面罩给氧,喘息患儿予激素静滴+支气管扩张剂雾化治疗,15例患儿予丙种球蛋白1~2 g/kg静滴,部分肺部实变者10例,短程甲强龙冲击治疗(1~2 mg/kg,连用3天),12例患儿予纤支镜灌洗,2例合并严重脓毒血症及MODS行床旁连续血液净化治疗,合并气胸4例,胸腔积液2例,均行胸腔闭式引流。住院时间5~29天,平均住院时间(9.57±3.04)天,呼吸机通气时间0~29天,平均(6.54±5.10)天,。

2.3.5 预后及后遗症

20例患儿死亡2例,病死率10%,其中放弃治疗死亡者1例,死亡患儿均合并呼吸衰竭,严重ARDS,严重脓毒血症,渐发展为多器官衰竭。其实4例合并气胸,2例合并胸腔积液,2例塑性支气管炎。生存组患儿均在我院呼吸专科随诊,定期复查血常规,血生化及肺部CT,继发闭塞性支气管炎2例,慢性肺部疾病2例。

3 讨 论

流感病毒属于正黏液病毒科,根据病毒颗粒中核蛋白(NP)及膜蛋白(MP)不同特征,将流感病毒分为甲型、乙型及丙型,甲型流感病毒宿主广泛(人、禽、兽),易发生显著变异,可引起世界大流行,根据血凝酶(HA)及神经氨酸酶(NA)抗原的不同,又将甲流病毒进一步分为不同亚型,目前已知HA18种(H1-H18),NA11种(N1-N11)[3]。乙型流感病毒偶尔导致局部爆发,丙型流感多以散发病例形式出现,一般不引起流行。

3岁以下婴幼儿对流感病毒普遍易感,本组病例3岁以下患儿11例,占比55%,3岁以上患儿8例,占比45%。流感具有一定的季节性,我国北方流行高峰一般在冬春季节,南方全年流行,高峰发生在夏季和冬季,一般流行3~4周后自然停止,发病率高但病死率低。本组患儿夏季发病4例,占比20%,冬季发病16例,占比80%,生存率90%,死亡率10%。所有患儿发病早期均有流感样症状,在发病48小时高热不退,2~3天后体温逐渐升高。本组病例发现,重症流感肺炎患儿热峰较高,在38.5~41.0℃,热程较长,1周左右达12例,占比60%,以稽留热和驰张热为主,喘息明显,多伴呼吸衰竭及ARDS,还可合并流感相关性脑炎,以及瑞氏合征等。影像学检查可见累及范围迅速扩展,为早期诊断流感肺炎应尽早行病原学检查,病毒分离法是诊断病毒感染的金标准[4]。

儿童流感肺炎的影像学检查特点如下:(1)多以点片状影或大片状影,呈支气管肺炎或大片状肺炎改变。(2)少数呈双肺磨玻璃改变。由于肺部CT评估肺部病变更细致,建议患儿病情进展,出现呼吸困难,积极行肺部CT检查。

本组病例,12例患儿行纤支镜灌洗术,其中4例患儿合并节段性肺不张,3例患儿因分泌物粘稠难清除,部分形成塑型白色粘稠分泌物堵塞支气管,2例塑型白色粘稠分泌物病理检查结果结合临床考虑塑型支气管炎。重症流感肺炎患儿出现的肺内合并症包括呼吸衰竭、ARDS、塑型支气管炎、气胸、胸腔积液、肺实变,肺外合并症包括脓毒性休克、心肌损害、急性肾损害、流感相关性脑炎、电解质紊乱及应激性高血糖。本组病例显示,2例死亡患儿肺内症状重,肺外合并症多,住院后病情渐加重,较早出现多器官功能衰竭。死亡组的LDH、AST及AKP指标较生存组明显升高,死亡组的血小板、白蛋白水平比生存组降低。因此,早期的LDH、AST、AKP、白蛋白水平及血小板值可作为严重流感肺炎患儿预后的早期预测指标。

流感肺炎抗病毒治疗早期建议予神经氨酶抑制剂(奥司他韦,15 mg/kg,连用5天),对于重症流感肺炎,一旦出现呼吸困难、低氧血症,及早予呼吸机通气,合并严重ARDS的患儿常频通气不能改变氧合,可用高频呼吸机治疗,出现肺不张、肺实变、痰多粘稠者及早行纤支镜灌洗治疗,本组1例患儿入院后迅速出现严重脓毒血症、肾功能损害,实施股静脉置管术,采取静脉-静脉血液滤过(CVVH),经治疗48小时后病情好转。因此,早期的连续血液净化治疗对于重症流感肺炎患儿有可能有助于病情改善。同时,病情早期可使用静脉用丙种球蛋白冲击,早期激素治疗可能阻断肺纤维化或闭塞性支气管炎的进展。

儿童重症流感肺炎多见于3岁以下的婴幼儿,近年来3岁以上患儿病例呈上升趋势,表现为高热、咳嗽,呼吸困难症状出现较早,炎症反应重,常伴肺内外合并症,并留下后遗症,建议及早完善病原学检查,积极行肺部CT检查,出现低氧血症及呼吸困难尽早行呼吸机辅助通气,合并肺不张及肺实变行纤支镜灌洗,改善肺部通气,出现急性肾功能损害可行血液净化治疗。

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