H.pylori感染并血清胃蛋白酶原阳性与胃息肉发病的相关性研究

苏利国，马玉红，陈瑞贞

(1.清远市妇幼保健院，广东清远511500；2.清远市清新区人民医院，广东清远511800)

胃息肉是临床上消化内科的常见疾病，起源于胃黏膜上皮，并向腔内生长的一种局限性隆起性病变，临床上主要依赖于病理组织确诊。研究发现[1]：胃息肉的发生与幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)的感染密切相关，H.pylori感染可诱发患者慢性活动性、萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生，病情严重的可引起胃癌，并且有研究显示：在胃病演变的过程中也会导致胃蛋白酶原(pepsinogen，PG)发生改变[2]，本文旨在探讨H.pylori感染及血清胃蛋白酶原阳性与胃息肉发病的相关性。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2017年1月至2019年12月收治的80例胃息肉患者作为研究对象(实验组)，纳入标准：经胃镜和病理确诊为胃息肉，患者签署知情同意书，自愿参与本研究，排除标准：合并严重的心脑血管疾病，肝肾功能不全，治疗前一周使用质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等特殊药物，凝血功能障碍，精神障碍，妊娠和哺乳期患者。其中男32例，女48例，年龄25～85岁，平均年龄(52.85±10.36)岁，选取同时期体检中心80例健康体检人群作为对对照组，男35例，女45例，年龄23～83岁，平均年龄(52.73±10.23)岁。两组基本情况无显著性差异(P>0.05)，有可比性。

1.2 检测方法

1.2.1 幽门螺杆菌感染检测13C-尿素呼气试验，设备：WLD600系列C13呼气试验分析仪，试剂：北京勃然制药有限公司提供的尿素[13C]呼气试验诊断试剂盒(批准文号：国药准字H20061169，规格：每5g含尿素[13C]75mg)，阳性判定为幽门螺旋杆菌感染。

1.2.2 血清胃蛋白原浓度检测 血清PGⅠ、PGⅡ，PGR(PGⅠ/PGⅡ)标本采集：抽取患者空腹肘静脉血5 mL，离心分离血清待测，方法：化学放光免疫分析法，试剂：武汉明德生物科技股份有限公司提供的试剂盒。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 胃息肉患者基本情况分析

80例胃息肉患者中炎性息肉32例，占40.00%，增生性息肉45例，占56.25%，腺瘤型息肉3例，占3.75%。

2.2 H.pylori感染检测分析

实验组H.pylori感染阳性率为68.75%，对照组为61.25%，两组H.pylori感染阳性率无显著性差异(P>0.05)，炎性息肉组、腺瘤组H.pylori感染阳性率分别为78.13%、100.00%较对照组的61.25%、增生性息肉组的60.00%均显著性提高(P<0.05，见表1)。

表1 H.pylori感染检测分析[ n(%)]

2.3 血清胃蛋白酶原浓度检测分析

实验组PGⅠ、PGR分别为(80.33±14.89)ng/mL、(5.05±1.67)较对照组(115.34±15.70)ng/mL、(7.43±2.11)显著性降低(P<0.05)，实验组、对照组PGⅡ分别为(17.61±3.20)ng/mL、(15.80±3.23)ng/mL无显著性差异(P>0.05)，炎性息肉组、腺瘤组PGⅠ、PGR较对照组均显著降低(P<0.05，见表2)。

表2 血清胃蛋白酶原浓度检测分析

3 讨论

少数胃恶性肿瘤患者的早期症状呈现胃息肉样表现，并且有些良性的胃息肉也可恶变，临床上在发现胃息肉时主要是内镜下钳夹组织并进行病理活检，在根据病理活检的结果制订治疗方案，但是内镜下钳夹的组织仅仅是病变的小部分，漏取病变的组织，增加病理医生做出正确判断的难度，导致钳夹活检术的病理结果与胃息肉切除术的结果不一致[3-4]，因此盲目的保守观察、手术切除均会对患者的预后产生影响，故探究更佳的方法早期判断胃息肉的性质，为制订更合理的诊疗方案具有积极的意义。

1994年H.pylori被世界卫生组织国际癌症研究院确认为Ⅰ类致癌原，与胃恶性肿瘤、萎缩性胃炎、胃溃疡等胃病的发生密切相关[5-6]，但是H.pylori感染是否与胃息肉的发生有关，尚未有明确的认识，本研究显示：胃息肉患者的H.pylori感染阳性率较健康人群无显著性差异(P>0.05)，但是炎性息肉组、腺瘤组H.pylori感染阳性率分别为78.13%、100.00%较对照组人群、增生性息肉患者显著性提高(P<0.05)，分析原因为H.pylori感染可诱发机体产生炎症反应，进而产生炎性息肉，本研究还显示：3例腺瘤型患者均为H.pylori感染，推测H.pylori会诱发胃恶性肿瘤(腺癌)的发生。

血清胃蛋白酶原(PG)是由胃分泌的胃蛋白酶的前体，无活性，由PGⅠ、PGⅡ两个亚群组成，其中PGⅠ合成于主细胞、颈黏液细胞，PGⅡ还可合成于近端十二指肠Brunner腺、胃窦黏液细胞，胰腺、前列腺也有少量合成，当胃黏膜发生病变时，幽门(无主细胞、颈黏液细胞)逐渐取代胃体腺、胃底腺，PGⅠ合成减少，PGⅠ水平下降，但是PGⅡ合成的范围广，对PGⅡ合成影响较小，致使PGR下降[7]，PG合成后主要是进入胃腔，酸性胃液将其活化为胃蛋白酶，只有不到1%的PG进入血液循环，血清胃蛋白酶原的浓度可以有效反映胃分泌水平，因而，血清PGⅠ、PGR降低可反映胃黏膜萎缩的程度，从幽门向胃体、胃底发展，胃黏膜上皮细胞异常增生可诱发胃恶性肿瘤，4/5的胃恶性肿瘤患者合并有萎缩性胃炎，萎缩性胃炎可失去胃黏膜主细胞，对其分泌功能造成影响[8]，因此，胃恶性肿瘤患者的血清PGⅠ、PGR下降显著，既往研究显示：PG与萎缩性胃炎、消化性溃疡等疾病的发生密切相关[9]，因此，血清胃蛋白酶原水平可作为监测胃黏膜病变的一个重要指标。本研究显示：胃息肉患者的血清PGⅠ、PGR较对照组显著降低，说明血清PG与胃息肉的发生存在一定的相关性。

综上所述：(1)H.pylori感染可能会促进炎症反应，导致胃黏膜发生萎缩，形成胃息肉，并且还会导致胃腺瘤癌的病变发生，因此，临床上对于胃腺瘤的内镜下治疗的疗效评定必须以H.pylori清除为依据，而低于30 ng/mLPGⅠ也是作为上皮内瘤变病损治疗后再复发的预测指标，因此H.pylori感染与血清PG阳性对于胃息肉的发病具有一定的相关性；(2)增生性息肉的H.pylori感染与健康人群无显著性差异(P>0.05)，可能胃息肉的形成还与遗传、胆汁反流、长期质子泵抑制剂的使用相关，尚需进一步研究。