非血肿压迫的轻度颅脑损伤致动眼神经麻痹1例

谢卓婷，李光宇

(吉林大学第二医院 眼科中心，吉林 长春130022)

1 临床资料

患者，男性，19岁，因“右眼上睑抬起无力伴视物重影2个月”入院。患者2个月前因右侧头面部车祸伤致右侧颞区硬膜下血肿，伤后眼睑淤血肿胀，呼唤能睁眼，格拉斯哥昏迷(GCS)评分为14分，于神经外科住院行全身激素冲击治疗5天，硬膜下血肿自行消失，复查头部CT未见异常。但眼睑肿胀消退后，患者自觉右眼上睑抬起无力，双眼视物重影伴头晕，且硬膜下血肿自行吸收后右眼症状并无好转。既往无糖尿病、高血压等其他病史。患者相继反复辗转神经内外科等多个科室以期望查明病因并进行有效治疗未果，头部CT、MRI、DSA等影像学检查未见异常，实验室指标排除糖尿病、感染及肿瘤因素。因上述眼部症状未见好转，遂于我院眼科门诊就诊。入院眼科查体：矫正视力：右眼1.0，左眼1.0。眼压：右眼16 mmHg,左眼17 mmHg。右眼呈外斜位，眼球上转、下转及内转功能明显障碍，上睑下垂遮盖全瞳孔，瞳孔散大约5.0 mm，直接、间接对光反射迟钝，余眼前节及眼底未见明显异常。辅助检查：眶上裂区薄层CT扫描显示眶上裂区域蝶窦外侧壁存在明显骨折。其余眼眶及头部影像学检查均未见明显异常。复视红玻璃试验检查诊断右眼动眼神经麻痹，双眼视野及P-VEP未见异常。结合患者的病史、查体及辅助检查，最终病因诊断考虑为外伤性动眼神经麻痹。利用鼻内窥镜技术对患者进行了眶上裂区域性减压手术，经蝶筛入路去除眶上裂相应内壁骨区，并给予浸润曲安奈德的可吸收明胶海绵，对减压区域进行敷贴。术后3天患者右眼上睑下垂明显改善，术后2个月上睑下垂症状消失，眼球内转，上、下转动幅度恢复到正常水平，瞳孔直径恢复至2 mm。

2 讨论

动眼神经麻痹(ONP)是由多种原因导致的以上睑下垂、眼球运动功能受限以及可能会伴有瞳孔功能受损为表现的一类疾病[1]。其病因多样且复杂，常见的病因包括颅内动脉瘤、糖尿病、外伤及肿瘤等[2]，在临床上极易出现漏诊、误诊或者延误治疗时机的情况。上睑下垂及复视给患者带来了极大的困扰，患者的视功能及日常生活质量也常常受到严重的影响[3]。因此，对于ONP病因的早期诊断，并针对病因及时给予治疗极为重要。

外伤性动眼神经麻痹往往由重度颅脑损伤所致，常见原因为重大交通事故、高处坠落等，不仅可以导致从动眼神经核至动眼神经支配的组织任何区域的损伤或压迫，还经常伴有其他颅神经受累的情况[4]。头部损伤后的ONP通常继发于硬膜外或硬膜下扩大的血肿造成对动眼神经走行区域的压迫[5-6]，其影像学检查常常会伴有颅底骨折、眶壁骨折以及蛛网膜下腔出血等阳性表现。当颅内压继续增高时，甚至可以诱发脑疝而危及生命，因此早期判别颅内风险及早期干预可降低患者死亡的风险[5]。其次外伤最常发生于海绵窦区域以及眶尖区域，患者可伴有第Ⅳ、Ⅵ脑神经及Ⅴ脑神经的眼支等麻痹，视力严重下降、眼球突出等表现。

近年来有国外研究报道了轻度颅脑损伤所致ONP的罕见病例[7-9]，并且对这一类型的外伤性ONP发病机制进行了探讨。他们认为这种现象的发生可能是由于头部创伤时脑干与幕上结构的运动差异造成动眼神经过度牵张引起的，于脑干出口和后岩斜韧带处损伤最为常见，有研究认为当脑干向下方移动，动眼神经穿过海绵窦硬脑膜时这种牵张可导致神经水肿，进而可导致神经的血供不足[7]。对于这种机制的证实往往需要极其高水平的影像学技术，Kim等[10]通过应用三维磁共振和多平面重建技术获得颅神经脑池部分高分辨图像，显示1例外伤性ONP患者后岩斜韧带处的动眼神经有局灶性肿胀，证实了动眼神经于后岩斜韧带的损伤；Ditta等[11]应用高分辨磁共振成像技术记录了1例外伤性ONP患者其左侧动眼神经从中脑出口位置根状撕脱的病例，证实了外伤时动眼神经于脑干出口位置的过度牵拉。外伤性动眼神经麻痹的治疗效果欠佳，目前尚无公认的治疗方案或手术规范[12-13]。传统治疗方案中全身应用类固醇激素治疗效果不确切[14-15];眼科手术治疗中，上睑下垂手术由于Bell现象这种自我保护机制的消失术后极易发生暴露性角膜炎，并且易存在过矫及欠矫的情况；斜视手术虽能矫正眼球部分偏斜，但眼球运动功能并不能恢复[16-17]。有研究显示轻度颅脑损伤致ONP的患者1年后仅30%的患者动眼神经功能获得了完全恢复[18]；对于头部损伤致ONP伴瞳孔散大的患者，平均随访22个月发现其中83.3%的患者仍残余眼内肌麻痹[19]。

本例患者在排除颅内血肿及其他ONP病因后，眶上裂区薄层CT扫描发现眶上裂区域蝶窦外侧壁存在明显骨折，提示眶上裂区存在有机械性挤压，考虑外伤性ONP存在有如下损伤机制：施加于眶外缘的应力可通过颧骨、蝶骨传递到眶尖部，导致眶上裂内壁这种薄弱区域的骨折，进而挤压动眼神经造成功能障碍，这种挤压同时也可以间接引起神经压迫水肿和炎症反应，这种导致外伤性ONP的发病机制与外伤性视神经病变(TON)发病机制相似。术中根据动眼神经走形的特点，对眶上裂内侧壁进行减压，减轻了眶上裂内部的压力，扩大了眶上裂间隙，减轻神经水肿，保护了微循环供应。此例动眼神经麻痹患者病因诊断曲折，轻度颅脑损伤、孤立性麻痹不伴其他颅神经受累，动眼神经功能障碍与颅内血肿无关，血肿消失后头部影像学无阳性体征，均非外伤性动眼神经麻痹的典型临床表现，神经受压位置极易漏诊，通过此病例的学习能为动眼神经麻痹的病因诊治提供新思路，同时为外伤性动眼神经麻痹治疗提供新策略。