超声心动图诊断罕见心室腱索血栓2例分析

2021-01-03王小丛张艳丽李智博

中国实验诊断学 2021年11期

王婧，王小丛,张艳丽,李智博

(1.长春市中心医院电诊科，吉林长春130041;2.吉林大学第一医院心脏超声科;3.吉林大学第二医院心血管内科)

1 临床资料

病例1，男，9岁，间断性发热、咳嗽、咳痰15日。既往体健，否认心脏、血液系统、风湿性疾病、恶性肿瘤性疾病病史和家族史，否认特殊药物服用史。入院时体格检查：体温38.3℃，脉搏124次/min，呼吸30次/min，血压120/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kpa)，听诊左下肺呼吸音减弱，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。入院第1日,实验室检查：白细胞总数升高，中性粒细胞比值升高，CRP(C反应蛋白)升高；肺炎支原体PCR阳性，甲型流感病毒阳性；D-二聚体增高：3 598 μg/L(正常值范围：0-232 μg/L)。临床诊断：重症支原体肺炎。给予静脉注射阿奇霉素、万古霉素联合抗感染治疗。入院第4日，患儿出现右侧肩部及右侧下胸部疼痛，痰中带血，疼痛时不能平卧；予以低分子肝素钙抗凝治疗。入院第6日，患儿仍有胸痛，D-二聚体较上次升高：3 840 μg/L(正常值范围：0-232 μg/L)。肺部增强CT提示左下肺叶实变、右心室团块形成以及右肺各叶部分肺动脉分支栓塞。双下肢静脉超声未见异常。入院第6日，超声心动图显示两个活动性团块位于右室三尖瓣下方并附着在腱索上(约11 mm×8 mm，10 mm×7 mm)；超声提示：右室异常回声，可疑血栓形成。给予低分子肝素钙50 IU/kg皮下注射；停用阿奇霉素，以静点头孢米诺、利奈唑胺及口服奥司他韦联合治疗。入院第10日，患儿生命体征平稳,无明显发热、胸痛及呼吸困难。D-二聚体较之前明显升高：8 040 μg/L(正常值范围：0-232 μg/L),抗心磷脂IgM抗体增高：57 U/ml(正常值范围：0-10 U/ml)，抗β2-糖蛋白抗体增高：157 RU/ml(正常值范围：0-20 U/ml)。免疫5项：免疫球蛋白G：16.20 g/L(正常值范围：7.0-16.0 g/L)，免疫球蛋白M：4.19 g/L(正常值范围：0.4-2.3 g/L)，补体C3：1.88 g/L(正常值范围：0.9-1.8 g/L)，均增高。入院第25日，患儿病情平稳，无发热、胸痛，多次复查相关感染指标均已恢复正常，复查肺动脉CTA提示肺部炎症较前恢复，肺栓塞范围部分减小。D-二聚体较上次明显减低：3 717 μg/L(正常值范围：0-232 μg/L)。患者于入院第32日病情稳定后出院。从发现血栓开始，给予皮下注射低分子肝素钙27天，出院后继续以低分子肝素钙(50 IU/kg)作为药物治疗。

患者出院后，定期复查心脏超声，心室内血栓逐渐减小，在2个月后的随访中，超声心动图显示右心室血栓完全消失，在腱索上仅发现斑点状强回声(考虑血栓纤维化形成)。 D-二聚体恢复正常，抗心磷脂抗体变为阴性。定期进行了10个月的随访，患儿身体状态较好，心腔内血栓没有复发。

病例2,女，11岁，因发热6天，咳嗽5天入院。体格检查：体温38.7℃，脉搏110次/分，呼吸32次/分，血压126/60 mmHg。听诊左下肺呼吸音明显减弱，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。入院第1日，实验室检查：CRP增高，肺炎支原体抗体阳性，病原微生物DNA高通量基因检测：肺炎支原体检出序列数106982。D-二聚体升高5.87 μg/ml(正常值范围：0-1 μg/ml)。肺CT提示左肺下叶大片状实变影。儿童TBNK细胞亚群检测：总淋巴细胞/总白细胞：13%(参考值范围20%-50%),CD3+绝对计数：486 cells/μl(参考值范围1 500-3 200 cells/μl)，CD4+绝对计数：225 cells/μl(参考值范围1 000-2 100 cells/μl),CD8+绝对计数：198 cells/μl(参考值范围450-1 100 cells/μl)，提示CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞绝对值明显减低，细胞免疫功能受损严重。临床初步诊断为重症肺炎(肺炎支原体混合细菌感染)。给予静点头孢吡肟联合万古霉素、阿奇霉素抗感染治疗，以及支气管灌洗治疗。入院第8日，患儿出现左侧胸痛及背部疼痛，较剧烈，且出现活动后大汗。D-二聚体较上次升高：14 μg/ml(正常值范围：0-1 μg/ml)。肺部增强CT提示右肺中叶、下叶动脉分支栓塞。双下肢静脉超声未见异常。超声心动图显示右室三尖瓣下方腱索上可见一实质性团块大小约12.73 mm×10.27 mm，随心动周期活动度较大，超声提示：右室内实质性团块，血栓可能性大。将头孢吡肟升级为美罗培南抗感染治疗，以及予以皮下注射低分子肝素钙100 U/kg BID抗凝治疗。入院第11日，患儿病情尚平稳，D-二聚体较上次明显减低：7.93 μg/ml(正常值范围：0-1 μg/ml)。抗心磷脂IgM抗体增高：35 U/ml(正常值范围：0-10 U/ml)，抗β2-糖蛋白抗体增高：70 RU/ml(正常值范围：0-20 U/ml);补体C3、C4正常，ANCA未见异常，凝血常规未见异常。给予阿替普酶溶栓1次，后继续应用低分子肝素100U/kg BID抗凝治疗。入院第22日，患儿一般状态尚可，复查血常规、凝血常规大致正常，CRP较前下降，提示感染好转。经胸超声心动图监测提示右室内团块略变小，大小约12.2 mm×6.8 mm，左室腱索上可见新发团块，大小约10.8 mm×7.5 mm，超声提示：右心室及左心室实质性略强回声，可疑血栓形成。

出院后继续以低分子肝素钙4 000 IU/12 h治疗，77天后复查心脏超声，心室血栓完全消失，120天后改为4 000 IU/24 h。1年后复查心脏超声仍未见异常。

2 讨论

支原体肺炎是由肺炎支原体引起的下呼吸道疾病，主要发生于学龄前及学龄期儿童，可出现肺外并发症，包括心肌炎、胃肠炎、急慢性肝炎、脑膜炎、格林巴利综合征等，亦可出现动、静脉等部位的栓塞，然而支原体肺炎后并发心腔内血栓更是极其罕见[1-3]。

支原体肺炎并发心腔内血栓临床表现轻重不一，重者极为凶险，若出现血栓脱落，则可能出现脑栓塞、肾栓塞、四肢栓塞及肺栓塞等，短期内致死或致残；轻者缺乏特异的症状体征，甚至可表现为无症状，容易被忽视[4]。心脏超声可作为心室血栓重要的检查手段，但对于腱索水平血栓却因发生几率低，常规切面不易发现，或易被误诊为乳头肌，极易被误诊或漏诊。

2.1 鉴别诊断

心室内实质性团块包括：赘生物、肿瘤和血栓。赘生物主要包括感染性心内膜炎所致的细菌性赘生物、Libman-Sack心内膜炎所致的非细菌性疣状赘生物及Lamble赘生物。①感染性心内膜炎所致的细菌性赘生物通常随心动周期活动度较大。其特点是易对周围组织造成破坏，且易脱落至器官脏器的栓塞[5]。本组2例患儿，肿块位于左、右心室腱索上，难以与之鉴别。但时隔1周的经胸超声心动图对比，未发现腱索及瓣叶结构被破坏，且瓣膜的返流未增多，即瓣膜功能未受累，再结合血培养，因此，排除细菌性赘生物的可能。②Libman-Sack心内膜炎所致的非细菌性疣状赘生物，通常有系统性红斑狼疮及继发抗磷脂抗体综合征的基础病因，主要累及主动脉瓣及二尖瓣，超声特点是赘生物附着于瓣膜的基地宽，活动度差[3,6]。本组2例患儿，既往健康，均未有系统性红斑狼疮(SLE)病史，故不考虑此类赘生物。③Lamble赘生物为细的活动的丝状结构，长约3-18 mm，可发生于二尖瓣、主动脉瓣的瓣膜边缘闭合线处。主要成分为纤维组织核，被覆内皮细胞[7]。本组2例患儿心室内团块超声表现不符合该类赘生物，予以排除。

6月12日与6月19日同层面肺CT对比，提示右室腱索为新发团块；6月24日与7月4日心超对比，提示左室腱索为新发团块。两侧心室短时间内长出了“团块”，不符合肿瘤的生物学特性，因此，不予考虑。

2.2 血栓性质及来源

排除赘生物、肿瘤后，血栓可能性最大。本组2例患儿心室腱索上的血栓回声均比较低，且边界不清，结合病史，患者新发肺栓塞，提示血栓质地松软，应为新鲜血栓。

开始，怀疑右心室的血栓是否为其他部位如下肢静脉血栓脱落后随体循环迁徙至右心室，挂于腱索之上，但两个病例双下肢血管超声均未见异常，且病例2继右室腱索上发现血栓后时隔几日，左心室腱索也发现血栓，提示血栓为腱索上原位发生的。以此推断，本组两个病例并非原位发生的肺栓塞，而是心室“脱落”的血栓导致的肺栓塞，心脏超声监测及临床症状均提示血栓的不稳定性。

2.3 病因

据文献报道，心室内原位血栓可以发生于以下几种情况：①心梗或微循环障碍致室壁节段性运动异常,局部室壁运动减低，并伴血流缓慢，通常可见血栓附着于运动异常的室壁。②遗传性易栓症，如Leiden V因子缺乏,蛋白C及S和/或抗凝血酶Ⅲ缺乏,凝血酶原基因突变;③获得性易栓症：高同型半胱氨酸血症；④抗磷脂抗体综合征(APS);⑤易形成血栓的疾病，如：肾病综合症，房颤,类癌综合征，系统性血管炎及白塞病等[8]。

上述两例患者结合病史、症状、体征及各项检查，可排除1、2、3类相关的疾病。但由于病程中出现抗磷脂抗体(APL)，故应与APS鉴别，APS的诊断标准：包括至少1项临床标准(血栓形成事件或妊娠并发症)和至少1项实验室标准(在两个或多个单独的时间点，以最少12周的间隔确认APL阳性)的要求[9]。两个患者虽APL升高，但不符合诊断标准，应属于支原体肺炎的并发症。