大脑前动脉A1 段发育不良与前交通动脉瘤的关系分析

鲁海涛，邓 波，刘卫东，顾文权，孟令平，李明华

前交通动脉（anterior communicating artery，ACoA）动脉瘤比其他前循环部位动脉瘤具有更高的破裂风险［1-2］，而且破裂ACoA 动脉瘤直径比其他部位动脉瘤要小［3］。ACoA 动脉瘤形成与 ACoA 复合体正常解剖结构变异有关［4-6］。临床解剖和外科患者中，约68%ACoA 动脉瘤与一侧大脑前动脉A1 段发育不良相关［4，7］。然而，大脑前动脉 A1 段发育不良对ACoA 动脉瘤形成、 生长和破裂的影响尚不十分清楚。因此，研究分析与ACoA 动脉瘤破裂相关因素具有临床意义。现将分析结果报道如下。

1 材料与方法

1.1 患者选择和数据收集

采用图片存档和通讯系统软件回顾性收集分析2005年1月至2015年12月上海市第六人民医院存档数据库中所有ACoA 动脉瘤图像和临床资料。由于需要诊断性脑血管 DSA、MRA 或 CTA 三维影像，经筛查排除图像质量差、血管痉挛或导管造影不完全患者后，共纳入253 例ACoA 动脉瘤患者。其中男 116 例，女 137 例；年龄 23～87 岁，平均54.6 岁；破裂动脉瘤 218 枚，未破裂 35 枚。患者临床和动脉瘤形态学特征见表1。

表1 253 例患者临床和动脉瘤形态学特征

1.2 动脉瘤测量和定义

通过图片存档和通讯系统软件综合测量血管直径和动脉瘤形态。在颈内动脉血管造影前后视图中以相同放大倍率测量双侧大脑前动脉A1 段起点、中点和终点直径，并计算3 幅测量图平均值作为A1 段直径。A1 段动脉直径≤显性A1 段50%时，定义为发育不全，而A1 段完全不显示则定义为不发育（图1），两者统称为发育不良。动脉瘤大小依据工作位图像最大直径确定，而工作位则是根据如何在血管造影图像上最好地表示动脉瘤与载瘤血管间关系确定。

图1 大脑前动脉A1 段3 种形态

1.3 统计学分析

记录所有数据并传输至SPSS 22.0 软件进行统计学分析。定量数据比较用 Pearson χ2检验，以均数±标准差（）描述；定性数据比较用 Student t 检验，以n（%）描述。通过多因素logistic 回归法分析数据，评估影响动脉瘤破裂的潜在危险因素。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

253 例患者共确诊 253 枚 ACoA 动脉瘤，其中218 枚（86.2%）动脉瘤破裂，35 枚（13.8%）未破裂；共有141 例（55.7%）患者出现有大脑前动脉A1 段发育不良，其中106 例（41.9%）位于Willis 环右侧，仅35 例（13.8%）位于左侧，见表1。男女性别间动脉瘤破裂风险差异无统计学意义（χ2＜0.001，P=0.986）；＜65 岁患者动脉瘤发生率（79.8%）和破裂率（73.1%）显著高于≥65 岁患者（χ2=24.679，P＜0.001），表明患者年龄越大，动脉瘤破裂可能性越小；69.6%（176/253）动脉瘤最大径＜5 mm，仅 30.4%（77/253）≥5 mm，未破裂、破裂动脉瘤平均大小分别为（3.24±1.79） mm、（4.56±1.96） mm，平均大小是 ACoA 动脉瘤破裂的危险因素（P＜0.001）；破裂 ACoA 动脉瘤中146 枚（83.0%）＜5 mm，大多为小直径，但动脉瘤直径越大，破裂发生率越高，≥5 mm、＜5 mm 动脉瘤破裂发生率分别为93.5%、83.0%，差异有显著统计学意义（χ2=5.003，P=0.003），见表 2。对观察到的ACoA 动脉瘤破裂潜在预测因素进行单因素分析，结果显示破裂与未破裂动脉瘤患者A1 段发育不良患病率差异无统计学意义（χ2=0.844，P=0.358）（表 2）；t 检验结果显示A1 段发育不良与患者年龄和动脉瘤大小间差异均无统计学意义（P＞0.05），见表3。

表2 患者破裂和未破裂ACoA 动脉瘤单因素分析结果

表3 A1 段发育不良与患者年龄和动脉瘤大小关系统计结果

多因素logistic 回归分析方法评估影响动脉瘤破裂的潜在危险因素显示，动脉瘤大小（OR=3.483，95%CI=1.233～9.837，P=0.018）和患者年龄（＜65 岁）（OR=0.150，95%CI=0.068～0.330，P＜0.001）是 ACoA动脉瘤破裂的独立预测因素（表4）。

3 讨论

ACoA 复合体是囊性动脉瘤发展的最常见部位之一。ACoA 动脉瘤发生率约占颅内动脉瘤36%，这类动脉瘤较小时也会破裂［8］。ACoA 解剖学变异与ACoA 动脉瘤患病率是否相关存在争议。然而有研究提出，Willis 环变异在颅内动脉瘤发生发展中起着重要作用，由于解剖学变异，对侧A1 段灌注了双侧大脑前动脉区域，这种关联可能是由血流动力学应力增加引起，该压力随着ACoA 流量增加而发生，可能易于形成动脉瘤［9］。近年一些研究也表明一侧大脑前动脉A1 段血流量或直径增加，会导致A1 段与ACoA 交界处血流动力学应力显著增加［10］。

表4 多因素logistic 回归分析动脉瘤破裂的独立预测因素

本研究基于一侧大脑前动脉A1 段发育不良，分析了ACoA A1 段解剖学变异，结果发现右侧A1段动脉变异比左侧更多。Laarman 等［11］研究结果与本研究相似，一侧A1 段发育不良主要发生在右侧（3∶1）。本研究中有 141 例（55.7%）患者表现出 A1段发育不良变异，106 例（41.9%）位于Willis 环右侧，左侧则仅 35 例（13.8%）；单因素分析显示，A1 段发育不良与ACoA 动脉瘤破裂和未破裂间差异均无统计学意义；与以前报道不同，A1 段发育不良与患者年龄和动脉瘤大小差异也均无统计学意义。

年龄和性别似乎会影响动脉瘤破裂。蛛网膜下腔出血（SAH）患者平均年龄为50 岁，且发病率一直持续增高，至少至第 8 个10年［12-13］。老年患者预期寿命较短，因此累积风险比年轻患者低。Juvela 等［12］报道提出，如果诊断后预期寿命超过17年，患者破裂累积风险超过 50%。Weir［13］研究发现，动脉瘤平均大小不会随年龄增长显著增加。本研究中ACoA 动脉瘤发生率随患者年龄增长逐渐增加，＜65 岁年龄组患者动脉瘤发生率、破裂率显著增加，分别占所有动脉瘤79.8%、73.1%，这与既往研究一致。性别被认为是动脉瘤形成和生长的高风险因素，女性患者动脉瘤破裂风险高于男性［12-14］。绝经后妇女体内激素水平降低可能会通过抑制胶原蛋白形成影响血管，从而导致动脉瘤发生［14］。Juvela 等［12］研究发现，女性动脉瘤增长明显大于男性［12］。但本研究中男性患者动脉瘤发生率显著高于女性，性别因素在ACoA 动脉瘤破裂方面无显著差异。

目前认为，动脉瘤大小是预测动脉瘤患者随后破裂的最重要因素。众所周知，较大动脉瘤破裂风险很高。Wiebers 等［15］研究发现，本组破裂动脉瘤平均大小（10.8 mm）明显大于未破裂动脉瘤（7.8 mm，P ＜0.001）。国际未破裂颅内动脉瘤试验研究（ISUIA）显示，无SAH 病史患者动脉瘤最大径＜7 mm破裂率为0.1%［16］。但ACoA 动脉瘤破裂风险较其他部位动脉瘤更高，且破裂动脉瘤直径小于其他部位动脉瘤［17］。Okuyama 等［18］研究表明，3 mm 大小 ACoA动脉瘤破裂发生率达55%，而源于颈内动脉的后交通动脉动脉瘤出现类似发生率仅在8 mm 大小。还有研究表明，ACoA 动脉瘤可能在其变大前发生破裂［19］。本研究 253 枚 AcoA 动脉瘤中 176 枚（69.6%）＜5 mm，仅 77 枚（30.4%）≥5 mm；破裂动脉瘤中146 枚（57.7%）＜5 mm。因此，大多数破裂 AcoA 动脉瘤最大径均很小。但AcoA 动脉瘤最大径越大，破裂发生率就越高。

本研究不足：①单中心回顾性研究，样本量相对偏少；②仅关注动脉瘤形态特征和简单临床特征，未观察可能影响动脉瘤形态的其他临床危险因素；③由于样本量相对较少，无法完全排除因随机效应所致某些结果是统计伪像的可能性。

本研究结论认为，ACoA 动脉瘤破裂风险较高，且通常在形态较小（＜5 mm）时也易破裂。大脑前动脉A1 段发育不良可能是ACoA 动脉瘤形成的潜在危险因素，但它与动脉瘤大小和破裂风险无关。ACoA 动脉瘤破裂的最强独立危险因素是年龄（＜65 岁）和动脉瘤大小两个因素。