腔隙性脑梗死伴有颈动脉粥样硬化患者检测血清尿酸、超敏C 反应蛋白的意义研究

郭楠

近年来脑血管疾病的日益增多,已成为威胁人类健康的第一大疾病。脑梗死发病率逐渐年轻化。最新的流行病学调查数据显示,国内青壮年脑梗死报告占脑梗死总数的2.9%～17.0%。调查显示我国中风发病率仍为每年8.9%,中国的中风发病率仍在以每年8.79%的速度增长,据国内文献报道,青壮年脑梗死占脑梗死总数的2.69%～14.00%,因此脑卒中的防治仍然受到高度重视［1］。约占脑卒中25%～35%的缺血性脑卒中腔隙性脑梗死预后良好,且大部分患者在发病后1～5 个月恢复明显,死亡率和致残率低,但复发率高并无有效的治疗方法,应注意预防,患者预后良好且发病后2～3 个月基本恢复正常。死亡率和致残率低,但复发率高,目前尚无有效的治疗方法。颈动脉粥样硬化是急性脑梗死的独立危险因素和缺血性脑血管病的主要病因之一,颈动脉粥样硬化的发生可能与尿酸和超敏C 反应蛋白等因素有关,对临床早期诊断和治疗具有重要意义［2］。探讨急性脑梗死患者尿酸和超敏C 反应蛋白与颈动脉粥样硬化的关系,本文从理论基础、研究现状和临床证据等方面观察对腔隙性脑梗死伴有颈动脉粥样硬化患者采取尿酸和超敏C 反应蛋白的意义研究,对腔隙性脑梗死伴有颈动脉粥样硬化患者观察不同尿酸和超敏C 反应蛋白,并比较尿酸和超敏C 反应蛋白检测对腔隙性脑梗死伴有颈动脉粥样硬化的临床意义进行评估,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019 年2 月～2020 年5 月本院收治的80 例腔隙性脑梗死伴有颈动脉粥样硬化患者,根据病情不同分为软斑块组以及硬斑块组,每组40 例。硬斑块组男20 例,女20 例；年龄57～85 岁,平均年龄(64.0±7.2)岁；颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)≥1.20 mm；合并糖尿病10 例,高血压22 例,心脏病12 例。软斑块组男19 例,女21 例；年龄55～84 岁,平均年龄(63.0±7.1)岁；1.00 mm≤IMT＜1.20 mm；合并糖尿病11 例,高血压19 例,心脏病15 例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：首次发生缺血性脑血管病,以及既往无高血压和糖尿病等高危因素；无脑卒中引起的严重神经功能缺损；缺血性脑血管病起效时间≤4 d；符合第五届全国脑血管病会议制定的诊断标准,患者TOAST 分级标准明确,诊断为腔隙性脑梗死；患者临床资料完整。排除标准：脑梗死转为出血性卒中,或其他原因脑出血,以及由脑静脉窦血栓形成、脑动脉夹层、大动脉炎等引起的脑梗死；心源性脑栓塞患者,以及急性中枢神经系统感染、恶性肿瘤、急性冠状动脉综合征和肝肾功能不全,周围血管疾病患者。

1.3 方法 检测血清尿酸和超敏C 反应蛋白的测定。体检时的空腹采集腔隙性脑梗死患者入院后＜24 h 肘静脉血3 ml。将全血置于真空管中低速离心机离心10 min,用P-800 全自动生化分析仪,用来检测血清尿酸和超敏C 反应蛋白,实验操作严格按照试剂盒说明书进行。颈动脉内膜中层厚度测量的检测仪器选用线阵变频探头,扫描频率7.50 MHz,由一位有临床经验的专业超声技师操作。患者仰卧头偏向检查对侧,在颈总动脉远端10～15 mm、颈总动脉分叉部10 mm、颈内动脉近端10 mm 处测量IMT。

1.4 观察指标 比较两组脑梗死后24 h、48 h 及72 h的血清尿酸及超敏C 反应蛋白水平。

1.5 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组脑梗死后24 h、48 h 及72 h 的血清尿酸水平比较 软斑块组患者脑梗死后24 h、48 h 及72 h血清尿酸水平分别为(311.5±13.7)、(300.4±14.9)、(298.8±10.6)μmol/L,均低于硬斑块组的(395.7±14.9)、(355.8±15.1)、(320.1±13.1)μmol/L,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组脑梗死后24 h、48 h 及72 h 的血清尿酸水平比较(,μmol/L)

表1 两组脑梗死后24 h、48 h 及72 h 的血清尿酸水平比较(,μmol/L)

注：与硬斑块组比较,aP＜0.05

2.2 两组脑梗死后24 h、48 h 及72 h 临床超敏C 反应蛋白水平比较 软斑块组患者脑梗死后24 h、48 h及72 h 超敏C 反应蛋白水平分别为(31.5±1.7)、(32.3±1.9)、(33.4±1.6)mg/L,均高于硬斑块组的(20.7±1.9)、(25.1±1.3)、(27.1±1.0)mg/L,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组脑梗死后24 h、48 h 及72 h 临床超敏C 反应蛋白水平比较(,mg/L)

表2 两组脑梗死后24 h、48 h 及72 h 临床超敏C 反应蛋白水平比较(,mg/L)

注：与硬斑块组比较,aP＜0.05

3 讨论

急性脑梗死是由脑血循环紊乱和缺血等因素引起的局部性脑梗死。动脉粥样硬化是最典型的病因之一。腔隙性脑梗死是指,患者大脑半球深部的脑干小穿支动脉,发生病变引起的缺血性微梗死［3］。影像学改变为,患者梗死面积＜1.50 cm。前人对腔隙性脑梗死组织病理学研究发现,腔隙性脑梗死的病因之一是患者形成小的血管粥样斑块来阻断穿通动脉的开口,阻断穿通动脉起始粥样斑块。缺血性中风最常见的原因是,由于早期动脉粥样硬化。根据研究颈动脉粥样硬化,血清尿酸与超敏C 反应蛋白浓度可作为预测脑梗死危险性的重要指标之一,提示血清尿酸与超敏C 反应蛋白浓度可以作为动脉粥样硬化病变的标志和作为判断动脉粥样硬化是否消退的观察指标。颈动脉与冠状动脉等血管的动脉粥样硬化密切相关。目前颈动脉内膜中层厚度作为动脉粥样硬化的指标,已被广泛接受。本研究所选病例,为首次发病的腔隙性脑梗死患者。过去没有其他高危因素,结果提示动脉粥样硬化,是缺血性卒中发病的重要因素。动脉粥样硬化程度,通过测量内膜厚度来确定。腔隙性脑梗死是指患者大脑半球深部的脑干的小动脉穿通性病变,导致缺血性微梗死。梗死灶对腔隙性脑梗死病理学研究发现,腔隙性脑梗死的病因之一是,患者小血管微动脉粥样斑块阻塞穿支的开口穿支在穿支开始时,被粥样斑块阻塞［4］。颅外颈动脉粥样硬化,与缺血性脑血管病密切相关。根据研究,血清尿酸与超敏C 反应蛋白浓度可作为预测脑梗死危险性的重要指标,认为血清尿酸与超敏C 反应蛋白浓度是动脉粥样硬化的标志物,可作为动脉粥样硬化是否消退的观察指标。研究发现,缺血性卒中最常见的病因是早期动脉粥样硬化。颈动脉IMT 被广泛认为是动脉粥样硬化的标志。以往研究表明,在动脉粥样硬化病变的发展过程中,颈动脉是早期受累部位,是急性脑梗死患者预后不良的主要原因之一。因此早期发现急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变的形成,以及血清尿酸与超敏C 反应蛋白浓度是临床研究的重点。此外,上述指标值在判断提示上血清尿酸与超敏C 反应蛋白浓度可用于急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的测定。此外血清尿酸与超敏C 反应蛋白浓度对判断急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的预后也有重要作用,患者血清尿酸及超敏C 反应蛋白水平均显著增高。其中尿酸在各种心脑血管不良事件的发生中起着非常重要的作用,高尿酸血症可能对急性脑卒中患者的神经系统损害,有保护作用,虽然目前对高尿酸血症对急性脑卒中患者颈动脉粥样硬化稳定性,和神经系统损害的保护机制的研究并非没有痕迹。我国此前的一项研究,尿酸是体内丰富的水抗氧化剂能显著提高氧自由基的清除能力。因此急性脑卒中发病后的患者血尿酸水平越高,动脉粥样硬化斑块和内皮细胞的损伤越大,对神经元和血管内皮细胞的伤害越大,对急性脑卒中患者的神经功起到破坏作用。此外,尿酸还可以调节血管相关酶的氧化还原状态［5］。从本试验可以看出,软斑块组患者脑梗死后24 h、48 h 及72 h血清尿酸水平均低于硬斑块组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。软斑块组患者脑梗死后24 h、48 h 及72 h超敏C 反应蛋白水平均高于硬斑块组,差异有统计学意义(P＜0.05)。

综上所述,腔隙性脑梗死伴有颈动脉粥样硬化患者及时的检测血清尿酸、超敏C 反应蛋白可以作为判定患者斑块情况依据,值得临床推广。