奶牛乳腺炎的病因分析核心研究

2020-12-29高雪峰买买提吐尔逊热依木帕热哈提江吾甫尔

兽医导刊 2020年16期

关键词：乳腺炎致病菌几率

郭涛王方高雪峰铁鑫买买提吐尔逊·热依木帕热哈提江·吾甫尔

（1.新疆畜牧科学院，新疆乌鲁木齐 830011；2.新疆畜牧科学院畜牧研究所，新疆乌鲁木齐 830011；3.新疆畜牧科学院饲料研究所，新疆乌鲁木齐 830011；4.阿克陶县皮拉勒乡畜牧兽医站，新疆阿克陶 845550）

1 奶牛乳腺炎分类

根据临床表现症状差异，奶牛乳腺炎可细分：临床型、亚临床型、慢性型之分。这样的区分，利于临床诊断。

临床型，乳腺红、肿、热、痛，有肉眼可见的乳汁异常。发病率在2～5%。

亚临床型，又称为隐性乳腺炎，其乳汁 pH 值、导电率和乳汁中的体细胞数（主要是白细胞）、氯化物值等理化性质均已发生变化。隐性乳腺炎主要引起产奶量减少和乳品质下降，是发生最多、造成经济损失最严重的类型。

慢性型，多为急性型转变而来，后期渐进性发炎。多数症状不明显，无特殊变化。但是，产奶量降低。该病型可造成乳腺组织纤维化，导致乳腺萎缩。

2 奶牛乳腺炎危害

奶牛养殖产业中，乳腺炎属多发病、常见病。尤其隐性乳腺炎的发生，感染几率更高、治疗花费更多、奶牛淘汰率更大，造成的经济损失更为严重。

潜在的危害，还体现在：增加劳务成本、降低奶牛产量、过早淘汰奶牛、降低牛奶产量等等。

由奶牛乳腺炎造成的经济损失，在21世纪初，就有走访北京、上海、天津、广州等的地市调查取证，其中隐性乳房炎的阳性感染率达到50～70%，个别甚至达到80%以上，直接造成产奶量降低，平均日产奶量降低达4kg。

3 发病机理分析

就病理学分析，该病因由乳腺内外刺激、损伤而诱发。临床表现为分泌性障碍、乳腺内炎性症状。不同病型的病理组织变化略有差异，但是病理本质区别不大。初期轻微炎症，症状不明显，腺泡中少量嗜血性白细胞，乳汁变化不大。后期炎症持续，表现为显性的临床型乳房炎症状。

有研究认为，乳房炎的发生，与氧自由基有一定的关系。有研究证实；隐性乳腺炎奶牛个体中，超氧化物歧化酶的活性是逐渐降低的，这与其不断参与清除乳腺内形成的氧自由基有关。

此外，致病菌粘附乳腺细胞，避开机体免疫机制，同样为乳腺炎发生的重要机制。病原菌经破损乳头，经乳头管屏障进入乳腺，适应乳腺环境后，大量繁殖诱发炎症。

进入到内环境的致病菌，利用宿主内因子搭桥，增加乳腺上皮细胞的粘附能力，并进一步活化乳腺上细胞的某些特异受体，诱发一系列的联级反应。这些常见的菌种，有：金黄色葡萄球菌、停乳链球菌、无乳链球菌等等。

上述病理诱因分析，可以通俗理解自然状态下乳腺炎病例持久、反复感染的病因，同样为攻克防治屏障的关键。

4 外致病因分析

外致病因分析，与病原微生物感染、机体免疫系统活性低、乳头状况、喂料管理、遗传因子等因素有关。

病原微生物感染，与乳腺链球菌、大肠杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、接触性乳腺炎病原菌等，感染有着直接的关系。当乳头受损，被上述致病菌感染后将直接诱发乳腺炎。

免疫系统活性，关系到奶牛防御能力。其中，乳头管是阻止病原微生物进入乳腺重要防护屏障，一旦受损，角蛋白抑制细菌生长的能力势必降低。当病原微生物体侵入，乳头管的防护机能将丧失，并将提升乳房炎的感染几率。此外，某些病原微生物，比如：大肠杆菌，侵入牛体将延迟白细胞进入乳腺速度，大大降低白细胞吞噬致病菌的能力，相应感染风险也将家中。

乳头的状况，也关系到乳腺发病率。奶牛乳腺发达，加上当前集约化养殖，加大乳房受阻几率，加重病原菌感染几率。同时，在每个泌乳期，奶牛乳头管呈渐进性舒张，这就为感染乳腺炎创造条件。

喂料管理，尤其某些营养物质，有保护乳腺组织完整、增强淋巴免疫机能的作用，直接关系到乳腺炎的发病率。有研究证实：奶牛乳腺炎的感染，与血浆中维生素E、硒元素的营养水平有关。这两类物质，有助于增强乳腺抵抗力，而降低乳腺炎感染率。

遗传因素与奶牛乳腺炎的发病率也有关，尤其就隐性乳腺炎而言，此类疾病与祖传基因有着密切关系。实际上，早在20世纪30年代，就有关于高发病率母牛后代，隐性乳腺炎发病率高的报道。有国外学者指出：印度本地母牛较水牛感染隐性乳房炎的敏感性要高，可能与水牛体内强大的肌型乳头括约肌有关。当前的研究也正是：隐性乳房炎的发生，与中间差异也很大。其中，牦牛、水牛的感染率较低。

其他一些生理学或病理学变化也与奶牛乳腺炎发病有关。有学者认为雌激素过多也易导致乳腺炎的发生，牛乳腺炎的多发时期是发情前 3 周到发情后 3 周，特别是发情后 3～9 d 内，该时期雌激素活性最高。高浓度的雌激素可使乳头管上皮有关细胞分泌的脂质样物质减少，导致具有杀菌作用的游离脂肪酸显著减少，乳头管上的病原菌大量增殖，因而乳腺被感染的机会大大增加。