犬细小病毒病概述

许凤明，田加运，宇 凌

（1.山东省单县农业农村局，山东 单县 273700；2.山东省成武县畜牧服务中心，山东 成武 274200；3.山东省菏泽市动物疫病预防控制中心，山东 菏泽 274000）

犬细小病毒病（Canine parvovirus infection）是一种危害我国养犬业的烈性传染性疫病，由犬细小病毒（Canine parvovirus，CPV）引发，其主要特征是出血性肠炎、白细胞显著降低、剧烈呕吐和心肌炎[1]。该病可对养犬业造成巨大的经济损失，传染性强，发病率高，死亡率高。CPV属于细小病毒科细小病毒属猫细小病毒亚群[2-3]。CPV 与该病毒本亚群中的貂肠炎病毒（Mink enteritisvirus，MEV）、浣熊细小病毒（Raccoonparvovirus，RPV）、猫泛白细胞减少症病毒（Feline panleukopenia virus，FPLV）均紧密相关。

1 犬细小病毒的发现

1967 年美国学者Binn 等首先于犬体内分离到犬微小病毒（Minutevirusofcanine，MVE），并命名为CPV-1[4-5]。1977 年Eugster 和Nairn 从 患 出血性肠炎的犬粪便中最早分离到了CPV。澳大利亚以及加拿大学者Kelly 和Thomson 也在1978 年分别从肠炎症状的病犬中分离到该病毒。之后，法国、日本等其他国家报道此病[6]。在我国，1982最早报道犬细小病毒病，由梁士哲等首先发现了类似CPV所致犬出血性肠炎的病例，并在1983 年由徐汉坤等正式确认了CPV在我国境内的流行情况[7]。

CPV-1 不致病，CPV-2 能够引发犬出血性肠炎和幼犬心肌炎，临床上发病率和死亡率高。至1982年，变异株CPV-2a逐渐取代了CPV-2，美国在1981年最常分离到的病原即为CPV-2a。随后世界上各个国家临床上也很少分离到CPV-2[8]。1984年临床上又发现了CPV-2b，至1988年，美国境内最常分离到的抗原亚型也由CPV-2a 转变为CPV-2b。其他欧美国家分离到CPV-2a 和CPV-2b 的频率差异并不显著[9-10]。发现CPV 的历史仅有30 年，但该病对养犬业造成了严重危害，对该病毒的生物学特性和疫情防控进行了大量的研究。

2 流行病学

美国学者Eugster 于1977 年首次从患有出血性肠炎症状病犬的粪便中分离到了CPV 颗粒，之后几年，世界上其他十多个国家如法国、澳大利亚、日本、比利时、英国等也相继分离到CPV[11]。在我国，犬细小病毒病也相继在各地的实验犬场和城市的军警中发生，其症状以出血性肠炎为主。犬是CPV 主要的易感动物，尤其是纯种犬易感性极高，其他犬科动物如貂、狼、狐等以及鼬科动物也偶尔感染。不同品种和年龄的犬均易感，2～4月龄犬的感染率和死亡率最高；3～4周龄病犬以急性致死性心肌炎为主；8～10 周龄病犬大多表现为肠炎症状或心肌细胞有核内包涵体；而小于4周龄以及大于5岁龄的犬发病的几率较低。本病的流行主要表现为散发，同窝犬的发病有较高的几率，在犬场主要呈现为地方流行，可长时间持续。CPV存在于感染犬的呕吐物、唾液和粪便中以及污染的饮水、饲料、食具与垫料等环境中，经学者研究，虱子、蟑螂、甚至人类都有可能成为CPV 的机械携带者[12]。健康犬与感染犬可通过接触传染，也可经饮食、饮水通过消化道感染。本病以冬春季多发，但在其他季节可发生。寒冷、拥挤、长途运输等能够引发应激反应的情况或者饲养管理骤变、卫生条件差等其他因素导致的免疫力下降可促进本病发生。我国由一型为主逐渐转变为一亚型为主。美国和南美，主要是亚型在英国、西班牙和德国，一型和一亚型发生的概率一样，在意大利和我国台湾，仍以一亚型为主。

3 病 理

CPV感染是由病毒侵入所致，其最主要的自然感染途径是经口传播。病毒侵入机体后的开始2 d，在机体的口咽部复制增殖，CPV首先结合宿主细胞转铁蛋白受体，然后通过包涵素介导的内吞作用，快速进入并感染宿主细胞。通过血流循环传播到机体的其他部分并在3～5 d后引发病毒血症。通常情况下，病犬的肠炎病症明显，但CPV 感染是全身性的，其主要攻击心肌和肠上皮2种细胞。CPV感染犬的临床症状主要表现为肠炎与心肌炎，而心肌炎常见于发病的幼犬。CPV可通过口鼻在犬间快速传播，CPV在肠系和咽喉部的淋巴组织以及胸腺内开始复制，经过体液循环进入肠黏膜细胞。CPV的细胞表面受体是转铁蛋白受体（TfR），CPV 通过和肠上皮组织细胞表面的TfR 结合而感染肠上皮组织，使正常细胞的新陈代谢受到干扰；导致出现肠绒毛变短、脱落的现象，组织细胞受损直至形成坏死灶，从而导致病犬的肠道黏膜上皮细胞呈现出不同程度坏死和脱落的现象。心肌也会因CPV的感染出现细胞生长细长、局部断裂或发生崩解，心肌间质水肿以及心肌毛细血管扩张和充血等症状。脾脏和淋巴结中的淋巴细胞数量明显减少，其他器官也发生不同程度的充血、出血或炎性细胞浸润症状[13]。CPV 感 染 的 潜 伏 期 为3～7 d，即 使 口 服CPV，也需要3～4 d 才有肠炎症状的临床表现出现。CPV主要分布在机体上呼吸道黏膜、胃肠道和小肠上皮以及淋巴组织，在脾、肺、肾、肝和心肌等器官中也能分离到病毒。此外，CPV还会损伤淋巴样细胞和循环中淋巴细胞的活性。病犬在感染之后的3～4 d 通过粪便排毒，CPV 在在环境中呈现单个散在，其感染性在此时最强。CPV侵入机体1周左右，IgA 首先会在机体的肠黏膜产生，随着IgA、IgM 等特异性抗体经血液循环汇聚肠道数量的逐渐增多，CPV的血凝性和感染性逐渐降低直至丧失，其血清抗体在动物机体内可保持至少1年。

4 临床症状

CPV 的潜伏期一般为7～14 d，其潜伏期与动物机体的自身免疫力和病毒感染剂量相关。CPV侵入机体2 d 内无临床症状表现，之后的5～7 d 逐渐出现病毒血症。单纯的CPV 感染症状一般较轻，但犬细小病毒病的发生通常引发其他细菌混合感染。近几年，CPV感染及其引发的继发感染病症呈逐渐增多的趋势，临床上主要有肠炎型和心肌炎型两种类型，一只患病动物通常表现出一种典型症状，同时表现出两种症状的情况很少见。

4.1 肠炎型

这种类型在各年龄段的犬均可发生，但幼犬中最为常见。其主要症状表现为呕吐、发热、急性出血性腹泻、沉郁、白细胞显著减少；病犬通常突然发病，精神沉郁，食欲废绝，体质迅速衰弱：粪便初时为灰黄色或黄色，有大量黏液和伪膜覆盖其上，随时间推移呈现为番茄汁样；病犬迅速脱水，皮肤弹性减退，毛发粗糙，眼窝凹陷；常因水、电解质平衡失调和酸中毒等原因在腹泻之后的1～3 d 内死亡。该病病程一般分为早期、中期和晚期。早期病程，幼犬会出现发烧症状，体温可达40～42 ℃，但成年犬中不常见；病犬常表现为先呕吐后腹泻，其呕吐物初始有白色泡沫，随后呈现沾取成丝现象，并因机体脱水的加重逐渐呈现为黄色，少数发生带有血丝或淡绿色胆汁的现象。伴随病情的加重其排便次数逐渐增多，稠厚恶臭；尿量逐渐减少，呈淡茶色。病程中期，病犬食欲废绝，渴欲渐增，频繁呕吐，且腹泻呈喷射状，粪便有特殊血腥臭味，呈蕃茄汁样，混有气泡、黏液或脱落的肠黏膜碎片。病程后期，皮肤失去弹性，眼球凹陷，毛发粗乱，严重脱水，鼻镜干燥，体重下降明显。肠道严重出血的幼犬，其肠道内会堆积的大量腐败物，从而造成弥散性血管内凝血和腐败物中毒，出现休克、昏迷、体温下降、肢端湿冷、可视黏膜苍白等症状；病犬排便失禁，粪便污染其后腹部和尾部，严重者其肛门松弛开张，衰竭而亡。单纯发病时，体温一般不会升高，3～5 d 后，应用血液学检测方法可发现其白细胞总数下降到3×103个·mm-3或以下，如果发生继发感染的情况，白细胞总数上升。

4.2 心肌炎型

此类型的病症在该病流行初期或缺乏母源抗体的4～6周龄幼犬中较为常见。其主要症状表现为在初期突然发病，体温升高，轻度呕吐或腹泻；之后病情发展迅速，病犬迅速衰弱，呼吸困难，干咳呻吟，可视黏膜苍白，听诊可发现其心律不齐、有杂音，常会因急性心力衰竭而死，病程一般不超过24 h，常因来不及诊断和治疗就死亡。病死率60%～100%，只有少数轻型病例可以治愈。该类型的主要病理变化包括在心肌或心内膜发生非化脓性坏死灶，心肌纤维严重受损并出现出血性斑纹，其受损细胞内常见核内包涵体[13]。同时病犬会因毒素的作用发生呼吸困难，最后心力衰竭而亡。毒素作用于脑神经会引发神经紊乱、脑出血，也会作用于坐骨神经而引发瘫痪症状。