心肌缺血原来是冠脉肌桥所致

首都医科大学附属北京朝阳医院 那开宪

北京朝阳区八里庄第二社区卫生服务中心 吴涛 张桂云

冠脉肌桥属于冠状动脉先天畸形，随着影像学技术的普及与发展，临床检出率日益提高。冠脉肌桥临床表现与冠心病类似，可表现为心悸、气短、胸闷，胸憋及心绞痛症状；心电图可有ST-T心肌缺血性改变，如果不做冠状动脉造影检查，在临床上常常误诊为冠心病。临床证实冠状动脉造影术是诊断冠脉肌桥的金标准[1][2]。

病例

刘大爷，73岁，退休前是中学教师。以往否认高血压、冠心病、糖尿病等心血管疾病，自认为身体好，平素无任何不适，从来不看病，就连一年一度的单位免费体检都不参加。三年前，刘大爷一次外出旅游，在导游带领下爬一座小山，快到山顶时感到心悸、胸闷、气短，停下休息几分钟后缓解，尔后放慢爬山的速度继续爬山，未见任何不适。自认为症状的出现是由爬山速度过猛引起的，未理会。两年前，一次因追赶公共汽车又感到心悸、胸闷、气短伴出汗，持续时间较长达10余分钟，上述症状才缓解。次日到某大医院心内科看病，做心肌酶谱正常，总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇高，肝肾功能正常，心电图示Ⅰ、AVL、V3、V4、V5、V6导联T波倒置，做心脏超声心动图示心脏各房室大小正常，心脏射血分数正常，左心室前外侧壁心肌运动幅度降低。医生建议他住院做冠状动脉造影，因此项技术是创伤性检查，刘大爷未同意做。医生根据刘大爷临床情况诊断冠心病、高脂血症，给予阿司匹林、消心痛、舒降之、博苏治疗。服药后症状不见改善，活动后仍感心悸、气短、胸闷。

刘大爷曾多次到医院看病，均按照冠心病、高脂血症治疗（同上述药物），多次做心电图与以往心电图变化几乎相同。因患者症状未见改善，在医生再三动员下才同意做冠状动脉造影。冠状动脉造影示三支冠状动脉动脉粥样硬化、未见冠状动脉狭窄征象，可见左前降支近中段肌桥，在心脏收缩期狭窄80%左右，心脏舒张期未见狭窄。医生告诉刘大爷，他不属于冠心病，是冠脉肌桥，停用消心痛，其他药物继续服用。其间，刘大爷曾经几次询问医生，既然考虑有心肌缺血，为什么不能够服用消心痛？医生仅仅告诉他，冠心病患者才应该服用消心痛类药物。但刘大爷觉得医生给他答复的理由并不够充分。

自从停服消心痛后，刘大爷从未发生心悸、气短、胸闷症状，也未发作心绞痛，但是每一次做心电图，都有上述心肌缺血性变化。一天刘大爷找笔者看病，并给笔者提了许多问题，如：冠脉肌桥是不是冠心病？冠脉肌桥为什么可以引起心肌缺血？既然有心肌缺血症状，心电图也支持心肌缺血，为什么不能够服用硝酸酯类药物等问题。

笔者细致地看了刘大爷的一系列检查，尤其是冠状动脉造影报告，然后告诉他，冠脉肌桥属于先天发育异常，正常情况下冠状动脉行走于心外膜下心肌表面，如果冠状动脉及其分支某一部分穿行于心肌内，当心脏收缩时心肌会压迫这部分冠状动脉血管，造成管腔狭窄，当狭窄≥75%就可以导致心肌缺血。如果在收缩期冠状动脉狭窄小于75%，临床一般不会出现症状，心电图缺血性改变也不明显。冠心病是后天发生的，与动脉粥样硬化斑块有关。如果动脉粥样硬化斑块面积较大，导致局部冠状动脉堵塞超过70%以上，患者就可以有心肌缺血症状，如心悸、气短、胸闷、胸憋等症状，心电图也可以出现心肌缺血性改变。对于冠心病来讲，并不见得冠状动脉粥样硬化斑块堵塞了冠状动脉70%以上才出现问题，冠状动脉粥样硬化斑块不足50%也可以出现问题，咱们常常说的急性心肌梗死就属于这一种情况。尽管冠状动脉粥样硬化斑块面积不足50%，在某些情况下如创伤、应激等情况下，可以发生斑块破裂，血小板聚集，也同样可以不同程度堵塞冠状动脉血管，如果血管完全堵塞，导致急性心肌梗死；如果没有完全堵塞，就导致非ST段抬高性急性心肌梗死，由于导致的心肌缺血较严重，死亡率较高，均属于临床急症，应尽早行介入治疗。由此看来冠心病与冠脉肌桥是两种不同性质的疾病，发病机理不同，处理也不同。冠脉肌桥在治疗上可以服用血管选择性钙通道阻断剂和β受体阻断剂进行治疗，不要使用硝酸酯类药物，因为一旦应用硝酸酯类药物，使心肌桥内的冠脉因为硝酸酯类药物增加交感兴奋性而致冠脉肌桥内的冠状动脉受压更严重，心肌缺血也严重[2][3][4]。与此相反，冠心病患者是应用硝酸酯类药物绝对适应症。

听了笔者的解释，刘大爷终于明白了冠脉肌桥的来龙去脉，明白了它与冠心病是不同性质的疾病，也明白了冠脉肌桥是导致他心肌缺血的元凶。

什么是冠脉肌桥

正常情况下，冠状动脉及其分支走行于心外膜下心肌表面。当冠状动脉或分支的某个节段走行于室壁心肌纤维之间，被形似桥的心肌纤维覆盖，在心脏收缩期时心肌会压迫这一段冠状动脉，造成管腔狭窄甚至完全堵塞，被心肌纤维覆盖的动脉段称为壁冠状动脉，这一段心肌纤维称为冠状动脉心肌桥。故冠脉肌桥是一种先天性畸形。该症1922年由Grainiciann首先发现，1960年Portmarn等首先描述了冠脉肌桥的影像学表现，即收缩期狭窄，呈现“吮吸现象”：冠状动脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显示不清，而舒张期冠状动脉显影正常[1][2][4]。

冠脉肌桥的临床表现

冠脉肌桥可以出现在左前降支、左回旋支、右冠状动脉的任何位置，但左前降支狭窄影响最大，而且越是近端狭窄影响越大，所引起的临床症状较严重。事实上许多冠脉肌桥患者可长期无明显临床症状[1][2]。一般来讲冠脉肌桥临床表现取决于肌桥部位冠脉引起狭窄的程度及心肌收缩期、舒张期血流受阻的程度有很大关系。心肌桥是从出生后即开始存在，但是产生临床症状往往在30～40岁以后。根据收缩期冠脉肌桥部位冠脉引起的狭窄、血流受阻程度，可分为3级：狭窄小于50%为1级，常无症状；狭窄50%～75%为2级，可有心肌缺血和心绞痛；狭窄大于75%为3级，多有心肌缺血、心绞痛症状，表现为心悸、气短、胸闷、胸憋及心绞痛。患者心电图表现为ST段下移，胸前导联T波低平或倒置。20%的冠脉肌桥患者表现为早期复极综合征：QRS综合波J点处ST段抬高，ST段抬高呈凹面向上型，多见于V1～V3导联伴T波高耸，可持续多年。由于冠脉肌桥对所累及的壁冠状动脉的反复压迫，能导致冠状动脉内皮细胞功能失调，易诱发冠状动脉痉挛。近些年来研究表明，心肌桥血管压迫不仅在收缩期，有些还可以持续到舒张早、中期。此时不仅心脏收缩期的心肌血流灌注减少，而且舒张早、中期心肌血流灌注亦受到限制。这类患者预后不良，可以出现劳力性心绞痛，重者出现急性冠状动脉综合征(包括不稳定心绞痛、ST段抬高和非ST段抬高的心肌梗死)、心律失常及猝死[1][4][5][6]。

临床上如何诊断冠脉肌桥

冠脉肌桥在人群中发生率为5%～12%，以男性多见，占87%～89%。冠脉肌桥一般多为单个血管，也可以有多个血管。左前降支是最常受累的冠脉，而中段是左前降支最容易受累的部位。无创检查如冠脉CTA可以观察心肌桥的形态，但是临床诊断准确性不如冠状动脉造影术。故冠状动脉造影术是诊断冠脉肌桥的金标准[2][4][6]。但要注意，有时冠脉肌桥所累及的冠状动脉段区域发生粥样硬化病变，可能掩盖这种典型征象，而经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后才出现明显的冠脉肌桥征象。由于冠脉肌桥中冠脉的长度与深度存在差异，心肌纤维与冠脉交叉的角度各不相同，而且观察者的经验也会存在影响，因此冠脉肌桥在冠状动脉造影中的检出率明显低于尸检中的发现率，在需要进行冠状动脉造影的患者中检出率仅有0.5%～12%，为了提高冠脉肌桥检出率，临床上常常采用的方法是多投照角度观察，找到最容易看到“挤奶征”的角度，由于左前降支中段最常受累，左前斜位是最容易发现“挤奶征”的投照角度。另一种方法是在冠脉内注射硝酸甘油，一般心外膜冠脉在注射硝酸甘油后会扩张，而冠脉肌桥内的冠脉因为硝酸甘油增加交感兴奋性而受压更严重，一扩一窄的对比使“挤奶征”更为明显[1][2][3][6]。

冠脉肌桥如何进行治疗[1][2][4][5][6]

对于无症状、意外发现的冠脉肌桥患者，无需进行治疗，但应该指导患者避免动脉粥样硬化的危险因素。如戒烟、限酒、降压、调脂、降低血糖等措施。冠脉肌桥的治疗原则是减轻冠脉肌桥下方冠状动脉的压迫，对有症状的冠脉肌桥及冠脉肌桥处有动脉粥样硬化斑块者可采用药物或手术治疗。药物治疗首选β受体阻滞剂，可以降低心肌收缩力、减慢心率、抑制交感神经兴奋，能减轻血管压迫，使收缩期、舒张期冠状动脉狭窄程度均减轻，其负性传导作用使舒张期延长，亦可改善冠状动脉血流灌注。钙离子拮抗剂对改善冠脉肌桥患者的症状有肯定的作用，尤其是对存在冠状动脉痉挛患者，效果更好。β受体阻滞剂与非二氢吡啶类钙拮抗剂联用时需谨慎，可能会导致心动过缓与传导阻滞。与冠心病心绞痛治疗不同在于：冠脉肌桥患者不能使用硝酸酯类药物来缓解症状，这类患者使用硝酸酯类药物后使交感神经进一步兴奋，会导致更严重的血管受压、心率增快，加重心肌缺血。

对于药物治疗效果差的冠脉肌桥患者，外科治疗可以选择切除冠脉肌桥或心脏搭桥术。切除冠脉肌桥存在室壁穿孔的风险，对于非常深的冠脉肌桥来讲穿孔风险尤其高，因此心脏搭桥术更适合于冠脉肌桥较深（＞5mm）、较长（＞25mm）的患者。对于冠脉肌桥患者如果缺血无法用药物缓解，能不能行经皮冠状动脉内成形术，目前存在一些争议。由于冠脉肌桥对支架的径向压力明显大于动脉粥样硬化，因此出现冠脉穿孔、支架断裂、支架内再狭窄、支架内血栓的风险较高。故如果要实施经皮冠状动脉内成形术一定要慎重。