自身免疫性胰腺炎的MRI成像研究及鉴别诊断

吴清峰

(临沂市中医医院影像科，山东 临沂 276000)

自身免疫性胰腺炎(Autoimmune pancreatitis，AP)临床少见，是一种自身免疫性疾病，发病机制尚不明确，因该病缺乏特异性的临床病症，常被误诊误治。本文回顾性分析12例AP患者的资料，探讨其MRI成像特点，并与其他疾病鉴别。

1 资料与方法

1.1一般资料 回顾性收集12例AP患者(均经临床确诊)的资料，其中男8例，女4例；年龄44～78岁，平均61岁；伴发病：腹部不适、疼痛10例；黄疸9例，其中6例有糖尿病；12例患者血清IgG4均有不同程度的增高，9例肝功能酶学指标增高。

1.2方法 所有患者均采用美国通用公司3.0T超导型磁共振(MR750)扫描，层厚为5mm，层间距1mm，矩阵128×256，快速扰相梯度回波序列T1WI(TR 150 ms，TE 2.5ms)，FSE序列T2WI-FS(TR 2000ms，TE 80ms)，弥散加权DWI序列：b=800，单次激发FSE序列MRCP(TR 4500ms，TE 400ms)。LAVA动态增强扫描：3D容积内插超快速扰相GRE序列，采用马根维显注射液(Gd-DTPA)15ml/瓶，剂量为0.1mmol/kg，10s内注射完毕，分别于20、60、180s行动脉期、静脉期及平衡期扫描。

2 结果

MRI成像显示：9例AP患者的胰腺弥漫性肿大，形态饱满，边缘平直，正常锯齿状边缘消失，表现为腊肠样外观，边缘示渗液，3例局限性增大，均见于胰头部。胰腺T1WI像均呈低信号(见封二图1)，T2WI压脂像呈稍高信号(见封二图2)，DWI呈高信号(见封二图3)，增强扫描显示胰腺动脉期、静脉期及平衡期呈渐进性强化(封二图4-6)。有8例可见胰腺周围包膜样结构，在T1WI像上呈等信号，T2WI像呈低信号，增强后可见延迟期强化。MRCP显示9例胰管不同程度的变窄，8例胆总管局限性狭窄，并伴有肝内胆管扩张。

3 讨论

AP是以自身免疫性炎症过程为特征的一种特殊类型的慢性胰腺炎，好发于老年患者，男女比例约为2∶1，最常见症状为腹痛、腹部不适及梗阻性黄疸，有的可见消瘦[1]。由于胰腺内分泌功能被破坏，半数以上患者出现高血糖。由于外分泌功能受损，有的出现厌食及体重减轻，有的伴有乏力、恶心呕吐及腹胀等。实验室检查均可见血清IgG4不同程度的增高，有的伴有肝功能酶学指标增高，血清淀粉酶基本正常[2]。其病理机制是体内产生针对胰管上皮抗原的抗体，引起胰管的炎性浸润，从而导致胰管阻塞变窄及导管周围实质纤维化。

MRI检查显示：胰腺弥漫性或局限性肿大，边缘正常羽毛状或锯齿状结构消失，呈腊肠样外观，这些征象出现的病理基础主要是胰腺实质受到淋巴细胞及浆细胞的浸润并发生纤维化形成[3]。胰周脂肪组织的纤维化，可出现假包膜征象。胰腺周围可见少量液性渗出，一般无血管周围侵犯及假性囊肿形成。MRI平扫胰腺T1WI呈低信号，T2WI压脂像呈稍高信号，DWI呈高信号，增强扫描可见胰腺动脉期、静脉期及平衡期呈渐进性强化。MRCP可以评价胰胆管结构的改变，显示主胰管弥漫性或节段性狭窄，有的伴有胆总管的局限性狭窄，肝内胆管不同程度的扩张。其中胰腺假包膜征象及胰胆管的改变是特征性改变[4]。AP一般不会出现囊变、出血或钙化，很少伴有淋巴结肿大，一般不会侵犯血管。

AP在MRI成像上具有一定的特征性，但也需要与下列疾病进行鉴别。(1)胰腺癌：可以伴有进行性加重的无痛性黄疸，胰腺弥漫性或局限性肿大，影像学检查常可见远端胰管扩张，胰头部癌可有胆总管扩张，胰腺体尾部常萎缩。T1WI呈等或稍低信号，T2WI-FS呈稍高信号，DWI呈高信号，增强扫描由于胰腺癌乏血供，强化常不明显。(2)普通慢性胰腺炎：胰腺常萎缩，胰管扩张，胰腺实质可见多发钙化或导管内结石，有的见假性囊肿。(3)急性胰腺炎：胰腺弥漫性肿大，周围可见液性渗出，实验室检查可见血、尿淀粉酶升高。(4)胰腺淋巴瘤：胰腺呈弥漫性或局限性肿大，T1WI呈等信号，T2WI-FS呈高信号，DWI呈高信号，增强后强化较明显。可伴有胰腺周围淋巴结肿大。(5)胆总管癌：胆总管狭窄，可见截断征象，肝内胆管扩张呈枯树枝征象。胰腺大小、形态及信号正常。

综上所述，AP的MRI成像具有一定的特征性，并能够与其他胰腺疾病进行鉴别，减少了误诊，为临床治疗提供了很好的依据。