碳酸锂治疗双相情感障碍后致锂中毒合并甲减1例

匡丹，孙红立，胥爱萍(通讯作者)

(1.潍坊医学院临床学院，山东 潍坊；2.潍坊市精神卫生中心，山东 潍坊)

1 病例

患者，男性，62岁，因“情绪高低交替发作45年，又少眠、情绪低、手抖1月”入院。患者于45年前无明显原因及诱因出现精神失常，呈慢性起病，表现少眠，少语，情绪低落，不愿见人，不愿出门，整日呆坐在家，病后未经治疗，病情自行缓解，后患者又出现少眠，兴奋，话多，吹牛，吹嘘自己本事很大、能力很强，病后曾来我院门诊就诊，诊断不详，给予碳酸锂、氯氮平等药物治疗，病情缓解，能参加一般性劳动，患者于2012年因自行停药，导致病情复发，首次住本院治疗，根据ICD-10精神与行为障碍诊断标准诊断为：“双相情感障碍，目前为不伴有精神病性症状的躁狂发作”，予以“丙戊酸钠(最大日量600mg)”治疗，住院15天显进出院。2015年9月6日因兴奋、话多、夸大第2次住本院，予以“丙戊酸钠(最大日量600mg)”治疗30天好转出院。出院后患者服用“丙戊酸钠0.2g/次，每日3次；碳酸锂0.5g/次，每晚1次”治疗，病情较稳定，在家能干少许家务。2019年4月22日无明显诱因患者出现少眠，有时夜间不眠，情绪低，不愿出门，手持物时发抖，有轻微腹泻，于2019年5月23日入本院。无药物过敏史。病前性格内向，无神经精神疾病家族史，体格检查：体温37.2℃，脉搏84次/分，呼吸18次/分，血压115/75mmHg，双上肢轻微震颤，余未见异常。辅助检查：血常规示白细胞11.0×109/L，电解质示钾3.76mmol/L，钠140.8mmol/L，氯101.8mmol/L，锂1.68mmol/L，甲状腺功能示促甲状腺素(TSH)48.59mmol/L(参考值0.7～4.2mIU/L)，游离甲状腺素(FT4)6.71mmol/L(12～22pmol/L)，游离三碘甲状腺原 氨 酸(FT3)2.90mmol/L(2.87～7.1pmol/L)。颅 脑CT示 右侧基底节、放射冠区腔隙性脑梗塞、脑软化灶。心电图：窦性心律，平的T波。汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分17分。精神检查：意识清晰，定向力可，接触交谈一般，未引出错幻觉及感知综合障碍。语量少，语速慢，语音低，思维联想迟缓，未引出妄想内容，无明显逻辑障碍，注意力欠集中，智能可，情绪低落，无自杀行为及观念，意志活动减退，活动少，自知力部分存在。初步诊断：(1)锂中毒；(2)甲状腺功能低下；(3)双相情感障碍，目前为轻度抑郁，伴躯体症状；(4)腔隙性脑梗死。入院后予补液治疗、抗精神病药物治疗检测、劳拉西泮1mg晚、单硝酸异山梨酯20mg bid治疗、完善相关辅助检查。家属要求到综合医院诊治，于2019年5月24日出院。

2 讨论

碳酸锂是精神科常用的心境稳定剂，对躁狂发作、双相情感障碍的躁狂发作和抑郁发作均有治疗和预防复发的作用，但其治疗量和中毒剂量相近[1]。因此在用药过程中应定期监测血锂浓度，以防造成锂盐中毒。有研究证实，患者锂盐服用3个月以上，其甲状腺功能T3、T4、TSH指标才有显著变化[2]，病程与甲状腺减退存在正相关[3]。本病例患者服用碳酸锂3年余，未规律检测血锂浓度，入院时血锂浓度为1.68mmol/L，亦出现锂中毒症状。

一项关于回顾性队列研究，碳酸锂治疗双相情感障碍出现甲状腺功能减退的风险[4]，锂盐能干扰甲状腺的分泌，包括碘的摄入，酪氨酸碘化，T3、T4释放，导致甲状腺功能的减退[5]，多表现为TSH水平的轻度升高[6]。本病例患者长期服用碳酸锂也出现TSH升高。其可能机制有：(1)锂盐损害甲状腺细胞，导致甲状腺球蛋白、甲状腺激素释放进入血液循环[7]；(2)锂盐抑制甲状腺激素的释放被环腺苷酸介导[8]；(3)锂盐抑制碘化络氨酸的耦合，改变甲状腺球蛋白的结构，进而抑制甲状腺激素的分泌[9]。本例患者为老年男性，长期服用碳酸锂，虽然用药剂量较小，但未规律监测甲状腺功能，出现甲状腺功能减退。

综述所述，在服用碳酸锂过程中，应定期监测血锂浓度及甲状腺功能，尤其是维持治疗的患者，以防造成锂盐中毒及甲状腺功能减退。