急性脑出血患者心电图、空腹血糖及血清心肌酶变化的相关性研究

兰培鑫

常州市第四人民医院心电图室，江苏常州 213000

急性脑出血是临床急症之一，发病急、致残率和病死 率高是其显著特点。 急性脑出血可引起心电图改变[1-2]。心电图心室复极与神经系统病变的严重程度和功能障碍有关[3]。 与颅内出血相关的心功能障碍被认为是神经介导的过程[4]。 入院血糖水平与脑血肿扩大发生率相关，提示高血糖在活动性出血的病理过程中起重要作用[5]。脑出血急性期血清心肌酶水平升高与病情恢复及预后有关,因此,监测急性脑出血患者的血清心肌酶水平,有助于判断脑出血的严重程度和评估预后[6]。 急性脑出血患者心电图、空腹血糖（FBG）和心肌酶谱变化对脑组织损伤及病情评估具有重要意义。 该研究方便选择2014年1 月—2019 年1 月于该院住院急性脑出血患者70例，回顾性分析急性脑出血患者心电图、FBG 和心肌酶谱变化的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

方便选择于该院住院的急性脑出血患者70 例，设为脑出血组，其中男41 例，女29 例；年龄41～89 岁，平均年龄（60.74±12.10）岁。 对照组为同期非脑出血患者69 例，其中男40 例，女29 例；年龄36～89 岁，平均年龄（66.69±14.01）岁。 排除标准：①帕金森病及癫痫等疾病；②重症心肌炎、变异性心绞痛、急性心肌梗死、心包压塞、恶性心律失常及心源性休克等严重心脏疾病；③急腹症；④脑部肿瘤。 脑出血组纳入标准：①头部CT 检查明确脑出血诊断；②新发急性脑出血，可伴有意识障碍、偏瘫或其他神经系统局灶症状；③入院后完成心电图、心肌酶谱、FBG 检查。

1.2 方法

在患者入院24 h 内，采用FX-8322 十二道自动分析心电图机对患者行心电图检查， 心电图测量振幅以mV 或mm 表示， 测量时间以ms 表示。 并使用ADVIA 1200 全自动生化分析系统完成FBG、血清心肌酶检查。血清心肌酶包括天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、 肌酸激酶（CK）。

1.3 观察指标

统计分析急性脑出血与心电图异常变化关系，脑出血破入脑室系统对心电图心室复极的影响， 检测并比较脑出血组与对照组血糖、血清心肌酶水平。 心电图异常类型包括波形形态异常、心室肌除极异常、复极异常、心律失常等。

1.4 统计方法

采用SPSS 20. 0 统计学软件分析数据，计量资料的表达方式为（），采用t 检验；计数资料的表达方式为[n(%)]，采用χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心电图异常率

脑出血组患者心电图异常57 例， 异常率为81.42%；对照组心电图异常34 例，异常率为49.27%。组间差异有统计学意义（χ2=15.890，P＜0.05），见表1。

表1 两组患者心电图异常率对比

2.2 心室复极异常率

急性脑出血破入脑室系统组患者心电图心室复极异常15 例，异常率55.55%；急性脑出血未破入脑室系统组患者心室复极异常23 例，异常率53.48%，差异无统计学意义（χ2=0.029，P＞0.05）。 见表2。

表2 脑出血破入脑室系统与脑出血未破入脑室系统的心室复极异常率对比

2.3 血糖、心肌酶谱水平

脑出血组与对照组比较,FBG、血清心肌酶CK 水平明显升高，差异有统计学意义（t=2.869，3.967，P＜0.05），见表3。

表3 急性脑出血组与对照组血糖、心肌酶谱水平比较（）

表3 急性脑出血组与对照组血糖、心肌酶谱水平比较（）

组别FBG(mmol/L)CK(U/L)LDH(U/L) AST(U/L脑出血组（n=70）对照组（n=69）t 值P 值6.65±1.89 5.75±1.81 2.869 0.005 158.74±132.18 89.84±59.97 3.967＜0.001 206.57±46.29 199.97±81.95 0.586 0.559 21.90±6.9 23.37±12.-0.849 0.398)1 71

3 讨论

急性脑出血可影响丘脑下部和自主神经系统，通过下丘脑自主神经刺激或循环儿茶酚胺水平升高介导心电图异常变化。 心脏自主神经受脑出血影响，导致心率变异性降低[7]。 急性脑出血所继发的脑缺血、缺氧及水肿，可导致交感神经兴奋性增高，引起心肌动作电位复极化异常。 当出现颅内压增高、电解质紊乱、肠道微生物失调等状况，均可导致组织缺氧及炎症反应，进而引起心脏并发症[8]。 脑叶对心血管系统也有着重要影响，随着颅内压升高心电图可出现J 波改变、ST 段改变和T 波异常等变化。 岛叶损伤与心律失常和死亡风险增加有关，岛叶损伤是新发房颤的危险因素，也是3 个月时死亡的独立预测因子[9]。 该研究结果表明，急性脑出血患者可出现心电图变化，与对照组比较，急性脑出血患者心电图改变的异常率明显升高（P＜0.05）。脑出血是否破入脑室系统与心电图心室复极无明显相关。

急性脑出血发生时，刺激下丘脑-垂体系统，引起应激反应，使体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、多巴胺和去甲肾上腺素等激素水平升高，交感神经兴奋，刺激血糖增高。 研究发现[10]，基底节脑出血患者入院时血糖水平与患者的病情呈相关性,高血糖且确诊糖尿病者病情最重。 FBG 浓度低（＜4.0 mmol/L）和高（＞6.1 mmol/L）与发生脑出血的风险相关[11]。血糖变异性可能与脑出血的不良预后有关[12]。 何颖[13]研究结果表明，和对照组相比，脑出血组FBG（7.65±2.4）mmol/L 显著升高（P＜0.05），与该研究中急性脑出血组FBG （6.65±1.89）mmol/L）显著升高（P＜0.05）结果一致。对急性脑出血患者发生血糖升高情况进行分析， 从结果可以看出急性脑出血患者24 h 内发生血糖升高比例较高，与患者发病时间有关。

血清心肌酶包括CK、LDH 和AST,以心肌含量最为丰富，但也存在于机体各种组织中，脑出血后血清心肌酶水平升高的机制与受损脑细胞释放CK、LDH 和AST,通过血-脑屏障进入血液等因素有关[14]。 急性脑出血致脑细胞损伤坏死时，脑细胞中的酶可释放入血，血清心肌酶会有不同程度升高或在患者心脏病变基础上附加神经源性因素。 脑组织损伤缺氧，机体应激性代偿反应亦可致体内激素发生变化, 出现心肌动作电位异常变化、心脏节律异常、血清心肌酶升高。 脑水肿及颅内压升高， 对脑干生命中枢影响均可引起心肌细胞继发性功能异常致使血清心肌酶升高。 该研究表明，和对照组CK （89.84±59.97）U/L 对比， 急性脑出血组患者CK（158.74±132.18）U/L 显著升高（P＜0.05），与龚瑞圣[6]研究中，CK（226.25±136.46）U/L 显著升高（P＜0.05）的结果基本相符，但该研究中LDH 和AST 分别为（206.57±46.29）U/L 和（21.90±6.91）U/L，与对照组比较，AST 无明显升高，LDH 虽有轻度升高， 但差异无统计学意义（P＞0.05），相对于文献[6]报道中LDH 和AST 与对照组比较明显升高（P＜0.05）存在差异。 该组结果表明急性脑出血患者血清心肌酶升高，尤其CK 显著高于对照组人群，与患者脑组织损伤存在明显相关，在临床上应引起重视并给予对症治疗。 该研究急性脑出血与心电图、FBG 及血清心肌酶异常变化存在明显相关性， 对急性脑出血病情评估、 脑组织损伤判定及指导治疗有重要意义。 但该试验研究时间短，病例数少，心电图、FBG 及血清心肌酶在急性脑出血患者长期预后中的变化有待进一步观察。

综上所述， 急性脑出血与心电图异常变化存在显著相关， 但急性脑出血是否破入脑室系统与心电图心室复极无明显相关， 心电图异常变化可适时间接评估早期脑组织受损情况并及时指导治疗。 同时，急性脑出血与FBG、血清心肌酶升高存在相关性，有助于病情轻重的判断。