胺碘酮与普罗帕酮对心律失常患者心脏功能指标的影响

许卫国

河南省武陟县济民医院心内科 454950

心律失常作为心肌功能障碍性疾病，多是指各种器质性心脏病所致的心脏冲动节律、频率、激动次序及传导速度异常现象[1]。心律失常诊治不当极易导致血流动力学异常，诱发心力衰竭，增加患者死亡风险[2]。胺碘酮属于广谱抗心律失常药物，利于提高房室结、心室有效不应期，稳定心率，已被用于室上性心律失常治疗中[3]。普罗帕酮临床应用起效快速且作用持久，利于竞争性抑制β受体，已成为心律失常治疗中的常用药物[4]。鉴于此，本文将观察胺碘酮与普罗帕酮对心律失常患者心脏功能指标的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017年10月—2018年9月我院治疗的116例心律失常患者，依据随机数表法分为两组，每组58例。观察组：女22例，男36例；年龄25～76岁，平均年龄(57.84±4.28)岁；心律失常病因：激动性起源异常25例、激动传导异常33例。对照组：女25例，男33例；年龄24～73岁，平均年龄(57.81±4.30)岁；心律失常病因：激动性起源异常28例、激动传导异常30例。两组基本资料相比，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本次研究经院内医学伦理委员会批准。

1.2 入选标准 (1)纳入标准：①经临床症状、心电图检查确诊；②可耐受胺碘酮、普罗帕酮治疗者；③患者签署知情同意书；④无精神疾病，理解、认知功能正常，可自主配合临床治疗者。(2)排除标准：①伴有急慢性炎症、恶性肿瘤者；②伴有严重房室传导阻滞等其他心脏疾病者；③伴有呼吸系统疾病者；④近期接受抗炎药物治疗者；⑤妊娠、哺乳期女性。

1.3 方法 对照组接受普罗帕酮(北京中新制药厂，国药准字H13020582)治疗，第1周使用剂量150mg/次，3次/d，第2周及以后将剂量调整为100mg/次，3次/d。观察组接受胺碘酮(海南制药厂有限公司制药一厂，国药准字H41021027)治疗，其中HR>100次/min者，400mg/次，2次/d；80次/min≤HR≤100次/min者，200mg/次，2次/d；HR<80次/min者，200mg/次，1次/d。入选者均连续治疗4周。

1.4 评价指标 观察两组临床疗效、心脏功能指标[左室射血分数(LVEF)、HR、收缩压(SBP)]及不良反应(一过性心率过缓、低血压、乏力、头痛、腹泻)等。临床疗效评估[5]：室性心律失常次数减少>90%，原胸闷、心悸症状消失为显效；室性心律失常次数减少≥50%、≤90%，原胸闷、心悸症状显著改善为有效；未达到上述标准或病情加重为无效，依据有效、显效率总和，计算总有效率。心脏功能：治疗前、治疗后4周采用彩色多普勒超声心动图仪(VIVID7型，美国GE公司生产)测定LVEF，多功能监护仪(Solar3000型，美国GE公司)测定HR、SBP水平。

2 结果

2.1 临床疗效 观察组总有效率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组临床疗效对比[n(%)]

2.2 LVEF、HR、SBP水平 治疗前两组LVEF、HR、SBP水平对比，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后观察组HR、SBP水平低于对照组，LVEF高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 治疗前、后两组LVEF、HR、SBP水平对比

2.3 不良反应 观察组、对照组出现不良反应分别为4例(头痛2例，一过性心率过缓、低血压各1例)、6例(乏力、腹泻各1例，低血压、一过性心率过缓各2例)，不良反应发生率分别为6.90%(4/58)、10.34%(6/58)。两组不良反应发生率相比，差异无统计学意义(χ2=0.438，P=0.508)。

3 讨论

近年来，心律失常发病年龄日趋年轻化且发生率逐年上升。作为心血管系统常见病之一，心律失常患者多伴有气促、低血压及胸闷等症状，更为严重者将诱发心力衰竭甚至死亡[6]。目前，临床按照病理生理机制可将心律失常分为传导途径异常(折返激动异常、冲动传导异常)、电冲动起源异常(异位心律失常、窦性心律失常)两类[7]。目前该病治疗药物种类较多，多包括β受体阻滞剂、钾通道抑制剂、钠通道抑制剂等，但经临床实践发现，若抗心律失常用药不合理，极易导致患者病情复发，故采用一种合理、有效且安全的抗心律失常药物以快速改善患者临床症状、稳定心率极为重要[8-9]。

普罗帕酮为广谱抗心律失常药物，可通过竞争性阻断β受体，进而发挥改善心肌兴奋性的作用，利于提高有效不应期、延长电位时程，在心动过速、室上性异位搏动等疾病治疗中取得了良好效果[10]。但经临床实践发现，若增加普罗帕酮使用剂量，可导致患者舒张末压、负性心肌力上升，减少心排量，不利于治疗[11]。胺碘酮具有多种电生理效应，其作为Ⅲ类抗心律失常药物，可对心肌复极过程及K+、Na+、Ca2+离子通道进行阻断，利于降低窦房结自律性，改善电冲动传导速度并延长电位时程[12]。经相关研究证实，胺碘酮还可对肾上腺素受体进行抑制，促使冠脉及周围动脉扩张，降低外周血管阻力，改善心肌循环，对心肌血氧供应进行调节，进而可改善心功能[13-14]。本文结果得出，观察组总有效率高于对照组，治疗后HR、SBP水平低于对照组，LVEF高于对照组，且两组不良反应发生率对比无显著差异，由此可见，与普罗帕酮相比，胺碘酮用于心律失常治疗中有助于缓解患者症状，并在提高疾病治疗效果的同时未增加药物副作用，利于改善心脏功能。刘荣魁[15]对比研究了心律失常患者接受胺碘酮、普罗帕酮治疗的临床疗效，结果得出，胺碘酮用于心律失常治疗中取得的效果更为理想且安全性较高，利于改善心率变异性，与本次研究结果较为相似。

综上所述，与普罗帕酮治疗相比，心律失常患者接受胺碘酮治疗安全性、有效性更高，有利于增强心脏功能。