给氧治疗对颅脑损伤的作用与机制研究综述

南丹县人民医院 广西河池 547200

颅脑损伤是临床多发病症，以45岁以下的人群为病发主体，具有较高的死亡率、致残率，临床依据患者病情将其分为：头皮损伤（如头皮血肿、裂伤、撕脱等）、颅骨损伤（如颅盖骨线状、颅底、凹陷性等部位骨折）、脑损伤（如脑震荡、脑干损伤等）。其严重程度与患者二次损伤发生情况有密切关系[1]。据临床数据表示，大部分重型病症患者均合并脑缺氧情况，因此，临床研究月任务给予颅脑损伤患者给药治疗，对改善患者预后，病症治疗有重要意义，故本文对临床有关研究进行整理，综述如下。

1 颅脑损伤合并缺氧的影响

人体大脑组织是人体重要的“低贮备、高供应、高消耗”器官，虽重量占体重的2-3%，但耗氧量却占据机体总耗氧量的20-30%。且脑组织自身并没有提供能力的储备，全靠患者血液循环中的氧成分来维持其生存与执行功能，故脑组织对缺氧耐受力最低。而颅脑损伤合并缺氧可降低患者动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度，使能量代谢障碍加重，脑组织能量代谢迁延不愈，加重脑水肿，继而造成脑血管收缩障碍，促使颅内压升高、脑灌注压降低，脑组织损伤加剧，其损伤灶面积加大，并使患者的感觉、运动、认知等多方面障碍，导致患者病症恶化，延长病症恢复时间2]。

2 颅脑损伤给氧治疗

针对颅脑损伤患者实施给氧治疗，可显著纠正患者缺氧的常用措施，效果显著。为依据患者的吸氧浓度可分为正常氧浓度、高浓度氧，对患者给氧治疗的作用与机制进行叙述：

2.1 常压高浓度氧治疗

常压高浓度氧治疗是指患者吸入正常大气压高浓度氧气疗法，可显著提高PaO2 及脑组织氧分压(PbtO2)，其中PbtO2是患者脑部组织氧气的供应与消耗平衡的指标。

而在孙中磊[3]等研究中，可见重型颅脑损伤存在线粒体功能受损的现象，患者部分颅脑损伤后线粒体功能障碍、缺氧与能量需求等情况增加，从而引起患者高糖酵解，促使乳酸含量增多，乳酸丙酮酸(L/P)的比值增高。且对缺氧有提示作用，乳酸以及L/P比值可有效反映患者的组织氧供与代谢情况，两者比较而言，L/P比值的灵敏性更高。颅脑损伤可通过提高患者的PaO2、PbtO2，增加到达线粒体氧气量，显著改善患者线粒体功能，改善脑组织的能量代谢情况。且临床有数据表明，患者经纯氧治疗，其脑脊液中的葡萄糖水平有显著上升，而乳酸及L/P比值显著下降。可见颅脑损伤经治疗，可显著改善患者脑组织能量代谢状态，促进患者乳酸向三羧酸循环进行转化，从而产生ATP。而葡萄糖水平升高则表明患者高糖酵解有所好转，发生氧化转变。

2.2 高压氧治疗

高压治疗是指患者吸入超过1个标准大气压的高浓度氧气治疗方法。且高压氧治疗是颅脑损伤后的重要无创性治疗措施，临床广泛应用。同时高压氧治疗可显著减轻颅脑损伤后患者的颅内压升高、脑水肿，减少神经元变性、坏死，有效降低患者死亡率，改善其预后，具有显著的神经功能保护。其机制如下:（1）可改善患者脑组织氧化以脑细胞的新陈代谢，高压氧治疗可通过提高患者PaO2，增加氧的弥散能力与氧的利用，从而纠正患者脑缺氧，增加患者神经细胞对葡萄糖的利用，益于维持患者神经细胞的能量代谢。可见高压氧治疗可显著提高患者PbtO2、CMRO2，同时降低寒战乳酸浓度、L/P比值。（2）高压氧治疗可促进患者抗凋亡蛋白表达，且有数据表明，高压氧治疗可使患者损伤部位的凋亡细胞减少和Bel-2表达的增加有关[4]。而Bcl-2表达增加，可有效抑制线粒体的通透性转换为孔通透性，从而保护患者线粒体的内环境稳定性与线粒体电子传递链完整性，可减低线粒体介导凋亡通路活性。可见高压氧治疗可减少细胞凋亡。（3）高压氧治疗可降低患者的金属蛋白酶-9(MMP-9)，而MMP-9 在患者损伤灶中，可促进细胞死亡。因此，高压氧治疗可经降低MMP-9 过表达来减轻患者的炎症反应，从而促使患者损伤灶周围缺血半暗带组织的细胞死亡减少，有效发挥保护神经的作用。

2.3 颅脑损伤治疗的毒副作用

患者经吸人常压高浓度氧治疗可造成患者眼晶状体后纤维增生；亦可破坏患者肺泡与上皮细胞、毛细血管内皮细胞，导致患者肺水肿、气体交换障碍、广泛炎症浸润等；而正常人群在吸人浓度为95%的氧4-22h，就可导致患者产生气管支气管炎。高压高浓度氧治疗可产生氧化应激，引起神经元死亡、神经功能障碍。且有研究表示，于颅脑损伤患者的急性期给予高浓度氧，可增加氧化应激产物的水平[5]。故，于PbtO2正常的情况下，尽早降低患者吸人氧的浓度、减少吸氧的时间，是有效避免（或减少）高浓度（或长时间）吸氧引发毒副作用的关键。

高压氧治疗可诱发患者中耳气压伤、氧中毒与减压病等，亦可引发患者气胸、脑出血、视力下降、肾功能损伤、急性心肌梗死等多种少见的毒副作用。而；从数据显示高压氧可产生心室夺获。因此，实施高压氧治疗前，应充分了解患者病情，有效掌握患者禁忌症、适应症，告知患者需知晓的注意事项，严格遵循规范的操作，密切检测患者舱内情况，若出现异常，及时给予处理，显著降低高压氧治疗的毒副作用发生率[6]。

3 结论

综上所述，虽给氧治疗是颅脑损伤临床诊疗的常用手段，且大量研究数据已证实氧疗可显著提高颅脑损伤患者的PbtO2与PO2，显著改善患者细胞线粒体功能与脑组织能量代谢，降低临床死亡率，改善预后。但其病症治疗作用仍存在争议。目前大部分研究者对颅脑损伤患者氧疗的研究，均在纯氧治疗方面，但对不同氧浓度的治疗效果，临床研究较少，且现有的研究中，在病例、数量、方法等多个方面均有局限性[7]。故，临床科学研究应适宜的改善颅脑损伤患者给氧治疗策略，相信随着临床对给氧治疗数据研究的不断深人，加强氧疗机制掌握，大量的动物实验与临床治疗试验的实施，给氧治疗会成为临床颅脑损伤治疗的重要手段。