急性肺栓塞伴肺动脉高压误诊为急性冠脉综合征1 例报道并文献复习

肖竞 葛文君 聂谦 谢晓红 张宏才（通讯作者）

（1 成都中医药大学附属医院呼吸科 四川 成都 610000）

（2 成都中医药大学附属医院心内二科 四川 成都 610000）

1.病例资料

患者，男，49 岁，因“反复胸闷2d，加重6h”入院。患者2d 前于体力劳动后出现胸闷、乏力，休息后可逐渐缓解，患者未予诊治。入院前6h 前患者无明显诱因再次出现胸闷，持续不缓解，于我院急诊门诊就诊，患者既往体健，无烟酒等不良嗜好，行心电图提示II、III、avF 导联T 波平坦、倒置，V1 ～V4导联T 波倒置，急查肌钙蛋白：0.1ng/ml。考虑“急性冠脉综合征”收治入院。入院后复查心电图无明显改变。复查肌钙蛋白：0.14ng/ml（正常值：0 ～0.01ng/ml）。心脏彩超、胸部CT 未见异常。查体无异常。建议行冠脉造影检查，患者拒绝，遂予以阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀钙片调脂，低分子肝素抗凝等治疗。入院第2 天，患者晨起后突然发生晕厥，持续约半分钟，醒后感胸闷；心电监护提示血压、心率、氧饱和度未见异常；查体未见异常；复查心电图未见明显动态改变，急查肌钙蛋白为0.21ng/ml，D2-聚体2.11U/ml（正常值：0 ～1U/ml），血气分析、血常规、心肌酶谱、肝肾功、电解质均未见异常。取得患者同意后行急诊冠脉造影检查，提示左右冠脉未见明异常，术中考虑肺栓塞可能，遂行肺动脉造影，结果提示右肺动脉血栓栓塞，肺动脉压力测值约为75mmHg，予以猪尾导管碎栓，并予以尿激酶20 万U 肺动脉内注射溶栓，复查造影可见右肺动脉血流通畅。术后即刻测肺动脉压力为64mmHg。同时予腺苷行急性血管反应实验，肺动脉压力降至44mmHg。术后心脏彩超见：右房内径45*48mm，右室31mm，室间隔厚度10mm，肺动脉压68mmHg；查下肢彩超怀疑右小腿静脉曲张伴肌间静脉血栓形成。完善易栓症基因检测未见异常。患者转血管外科行静脉曲张手术治疗，治疗上予以达比加群酯及地尔硫卓口服。出院2 周后于门诊复查心脏彩超提示：右房内径42*44mm，右室 28mm 肺动脉压36mmHg。

2.讨论

肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，是静脉血栓栓塞症一种，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。本例APE 患者以胸闷伴晕厥1 次，尤其是心电图与急性前间壁心肌梗死非常相似，表现为II、III、avF 导联T 波平坦、倒置，V1 ～V4 导联T 波倒置，结合患者的性别、年龄、正常的氧饱和度和肌钙蛋白的升高，被误诊为急性冠脉综合征，并按照ACS 进行了处置，最终在冠脉造影未发现问题后，术中行肺动脉造影才明确APE的诊断。

肺栓塞可引起多种不典型临床表现和多个脏器功能障碍，不同症状之间又有错综复杂联系，难以明辨，导致误诊率较高。经过总结对肺栓塞的典型症状、不典型症状和病理机制，可以让临床医生对肺栓塞有更清楚的认识，可能会为临床医生对肺栓塞确诊检查的切入点提供思路。在这里我们对相关文献进行了检索和回顾。

回顾文献发现，APE的典型临床表现为呼吸困难、胸痛、咯血。但临床实际中典型的三联征表现者并不多见，这是由于发病的时间和程度的不同造成的。在各种临床表现中，约80%～90%为呼吸困难及气促，40%～70%有胸痛症状，约1l%～20%有晕厥的表现[1]。因此APE 患者的临床表现各异, 且无特异性的症状体征, 故误诊率高。APE 发生时可以因肺动脉高压导致右心负荷急剧升高，进而诱发心绞痛或季肋部的胸痛，因此部分APE常被误诊为冠心病[2-3]。分析其原因，主要有以下几个方面：①临床上对APE 认识不充分，在进行具鉴别诊断时，往往容易忽略；②APE 临床症状缺乏特异性，常见症状如胸闷、胸痛、心慌、呼吸困难等，都与冠心病症状类似，从症状方面不易鉴别；③发生APE 时心电图可出现Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1 ～V4 等导联T 波倒置甚至出现ST 段抬高或压低等改变，在发生APE 并发心功能不全时可出现心肌肌钙蛋白I（cTNI）升高，常容易误诊为急性冠脉综合征（ACS）[4]。而回顾本例患者的心电图，发现出现类似ACS 改变的原因是肺动脉压力因为APE 而急剧升高，从而出现了典型的“SIQIIITIII”现象，但是缺乏ACS 动态演变的过程。随着对APE 认识的加深，方便易行的心电图和心彩超有助于提高急性肺栓塞的确诊率，比如可以通过上述检查观察右心负荷过重、肺动脉近端或右心腔血栓、右心室游离壁运动降低、左心室室壁运动减弱、室壁瘤等现象进行鉴别[5]。

另一方面，急性冠脉综合征与肺动脉血栓栓塞均是临床中发生率较高且病死率较高的心血管急症，两者有着共同的危险因素。临床中急性冠脉综合征与肺动脉血栓栓塞同时确诊者仍较少，这可能与急性冠脉综合征患者掩盖了相关症状。但两者之间拥有可能的共同机制包括：患者活动受限，长时间卧床所致DVT形成及栓子脱落，右心室心肌梗死所致附壁血栓脱落，介入治疗或冠状动脉旁路移植术后的伤口加压包扎、下肢制动，进食不佳，血容量不足等，会造成急性肺栓塞发生的可能。本例患者突发胸痛起病，心电图、心肌酶及超声心动图检查结果提示急性冠脉综合征诊断明确。该患者心电图虽然存SIQIIITIII 特异性改变，但是确被临床医生忽略，同时没有合并明显的低氧血症，极具有迷惑性；同时，这也提示了肺栓塞在临床上的不确定性。所以，在临床工作时，应当积极探寻肺栓塞的蛛丝马迹，比如单侧下肢、双下肢水肿均提示深静脉血栓可能，D 二聚体的水平、下肢深静脉超声、胸部增强CT 均可以发现血栓征象。其中在肺动脉血栓栓塞及DVT 的诊断明确，需要考虑肺动脉血栓栓塞血栓来源于双下肢深静脉血栓脱落，必要时植入下腔静脉的滤网。

在急性肺栓塞时往往合并有肺动脉高压，此时溶栓和碎栓的目的除外恢复血流灌注，还要注意降低患者肺动脉压力，改善预后。同时有必要进行急性血管反应性试验，有助于判断预后及预测应用钙通道阻滞剂剂对降肺动脉压力的效果。急性血管扩张药物试验是指在心导管检查过程中，通过用药增加肺血管内的NO 和前列环素水平或降低内皮素水平等扩张肺血管，检测肺动脉压力和阻力的变化来评价肺血管的反应性，进而 达到判断疾病程度、指导治疗和评估预后的目的。目前我国肺动脉高压的规范化治疗仍不理想，这归咎于经济、文化、社会保障等方面在各个地区的发展水平参差不齐，经济较差地区肺动脉高压的诊治工作相对于发达地区如北京、上海等地仍显得薄弱。尤其是在四川西部、西藏、云南、青海等地，与发达地区的对比特别明显。目前临床已证实，肺动脉高压多发于中青年女性，除外先天性心血管疾病的患者，大多数患者发病初期症状并不明显，而确诊时大部分患者已出现明显的临床症状，切心功能状态较差，血流动力学指标及其他脏器受损严重，给治疗带来极大的困扰。但是本例报道指出，对于急性肺血管栓塞的患者，很有可能造成肺动脉高压的情况。但是，绝大部分的患者不会接受肺动脉高压靶向药物的治疗。即便接受治疗，不同人群接受治疗的强度和时间差别较大，仍有部分患者未能接受规范化、标准化的治疗。

误诊的发生，通常有三方面的因素。第一，见于医生的主观判断失误；第二，有患者方面的因素对医生诊断产生了的误导；第三；因为或病情过于复杂目前医学技术无法应付所致。因此，医生在临床工作中，应当加强学术知识储备，回归临床看病的本质。在接触病例相对教少，临床经验不足时，多参考文献、阅读资料，提高自身的工作能力，尤其是对于某些疾病的早期阶段要做好追踪，减少在临床医疗工作中误诊误治的发生率。因为肺栓塞可能牵涉多个组织器官病理变化，除了进行必要的检查外，多学科联合会诊， 可能是更好方法。

综上所述，临床医生仍然需要提高对肺栓塞的临床特点的认识，仔细寻找患者危险因素、症状、体征、辅助检查中的蛛丝马迹，提高诊断的准确率；此外，在条件允许时可积极实施右心导管检查，可做到“诊疗同步”，以期改善患者的症状和预后。