腰痛发生新机制被揭示

腰痛是一种常见的健康问题，其中无明显病理解剖学原因的非特异性腰痛最为常见，但其发病机制尚不清楚。中南大学湘雅医院脊柱外科胡建中教授团队，与美国约翰·霍普金斯医学院曹旭教授团队合作开展研究，揭示了非特异性腰痛发生新机制。相关论文日前发表在《自然·通讯》上。

论文第一作者倪双飞博士介绍，在哺乳动物的脊柱椎间盘中，有一种名为“软骨终板”的结构。终板位于半流质、胶冻样髓核和骨性椎体间，承受较大的剪切应力。研究发现，在脊柱退变过程中，软骨终板发生钙化，神经导引因子Netrin-1介导感觉神经逐渐长入终板组织中。抑制破骨细胞活性，或特异性敲除Netrin-1因子，能显著缓解终板内感觉神经的长入，缓解脊柱疼痛。研究进一步发现，特异性敲除感觉神经上的EP4受体，也可显著缓解小鼠痛觉过敏。

论文系统阐释了终板硬化退变过程中，感觉神经长入终板和激活并导致小鼠痛觉过敏的机制，揭示了腰痛发生的新理论，为腰痛的诊断和治疗提供了新思路。