二维斑点追踪评价糖尿病患者左房功能的价值

郭华丽 王 倩 侯志敏 李晓美 乔英艳

糖尿病患者心血管并发症的发病率非常高，严重危害其健康，因此，早期预防和治疗糖尿病患者心血管并发症成为临床研究的重点［1］。近年来国内外对糖尿病心血管疾病的研究主要集中在左室功能［2］，关于左房功能的研究相对较少。分析左房结构和功能对心血管疾病的诊断、治疗、预后，以及在疾病治疗的潜在目标方面具有临床实用性，其重塑已被证实是一个敏感指标［3］。二维斑点追踪（tow-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI）可以敏感地发现左房结构或功能的改变。基于此，本研究应用2D-STI 评价糖尿病患者早期左房结构和功能的改变，探讨其临床应用价值。

资料与方法

一、研究对象

选取2019年3～10月于我院就诊的糖尿病患者55例，其中单纯糖尿病患者25例（糖尿病组），糖尿病性心肌病患者30 例（DCM 组），所有糖尿病患者均符合第8 版《内科学》2型糖尿病的诊断标准［4］，血糖控制尚可或欠佳，糖化血红蛋白浓度>7%。糖尿病组中男14 例，女11 例，年龄18～70 岁，平均（49.44±12.09）岁，心脏舒张、收缩功能均正常。DCM 组中男13 例，女17 例，年龄18～70 岁，平均（48.95±8.35）岁；符合以下任一项：①在排除其他引起心脏结构和功能改变的情况下，左室舒张和（或）收缩功能减低；②心腔比例明显增大，早期表现为左房增大；③在糖尿病基础上出现心律失常或心力衰竭等心脏改变；④出现心肌缺血、心绞痛、心电图ST段压低等症状。排除心脏瓣膜病、先天性心脏病、高血压病、酒精中毒、冠状动脉粥样硬化性心脏病、非糖尿病引起的心律失常，以及近期或既往服用影响心肌药物及声窗显示欠佳者。另选与上述两组年龄、性别相匹配的健康志愿者20 例（正常对照组），男8例，女12例，年龄18～70岁，平均（44.10±13.01）岁。本研究经我院医学伦理委员会批准，所有受检者均知情同意。

二、仪器与方法

1.仪器：使用Philips EPIQ 7 C 彩色多普勒超声诊断仪，S5-1矩阵探头，频率1～5 MHz，帧频60～100帧/s；配备Qlab 10.5后处理软件。

2.方法：患者取左侧卧位，同步连接心电图，常规测量左室舒张末内径（LVIDd）、室间隔厚度（IVS d）、左室后壁厚度（LVP Wd）、左室射血分数（LVEF）、左房前后径（LAAD），以及二尖瓣口舒张早、晚期峰值流速（E、A）及E/A值。使用Simpson 双平面法估测左房最大容积（LAVmax），计算左房最大容积指数（LAVImax）。连续采集3 个心动周期数据，导入后处理软件。手动描记左房，在描记左房心内膜时，注意避开肺静脉及其左房附属结构，获得左房各阶段及整体纵向应变和应变率，测量左房收缩期峰值应变（SS）、收缩期峰值应变率（s-SR）、舒张早期应变率（e-SR）及舒张晚期应变率（a-SR）。所有数据均测量3 次，取平均值。

所有受检者均记录身高、体质量，实验室检查检测血常规、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及糖化血红蛋白（HbA1c）。

3.重复性检验：从DCM组中随机选取10例患者图像，由两名检查者分别进行心肌应变分析，计算观察者间的组内相关系数；1周后由其中一名检查者再次进行心肌应变分析，计算观察者内的组内相关系数。

三、统计学处理

应用SPSS 20.0统计软件，计量资料以x±s表示，多组间比较采用单因素方差分析；组间两两比较行SNK-q检验。P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

一、各组一般资料及实验检查指标比较

各组一般资料及实验室检查指标比较见表1。各组间两两比较，年龄、性别、身高及体质量指数差异均无统计学意义，DCM 组病程较糖尿病组长，差异有统计学意义（P<0.05）；与正常对照组比较，糖尿病组和DCM 组HbA1c、TC、TG、LDL 均增高，HDL 减低，差异均有统计学意义（均P<0.05），糖尿病组与DCM 组比较，TC、TG、LDL、HDL差异均无统计学意义。

二、各组超声检测参数比较

各组超声检测参数比较见表2。各组间两两比较，LVIDd、IVS d、LVP Wd、LVEF、LAAD、LAVmax 及LAVImax 差异均无统计学意义。糖尿病组与正常对照组比较，E、A 及E/A 值差异均无统计学意义；与正常对照组比较，DCM 组E 减低，A 增高，E/A 值明显减低，差异均有统计学意义（均P<0.05）。与正常对照组比较，糖尿病组和DCM 组SS、s-SR、e-SR 均减低，DCM组较糖尿病组减低更明显，差异均有统计学意义（均P<0.05）；糖尿病组a-SR 均高于正常对照组和DCM组，DCM 组高于正常对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。见图1。

表1 各组一般资料及实验室检查指标比较（x±s）

表2 各组超声检测参数比较（x±s）

图1 各组左房整体纵向应变及应变率图像

三、重复性检验结果

观察者内的组内相关系数为0.979（P<0.001），观察者间的组内相关系数为0.970（P<0.001）。

讨 论

糖尿病引起心肌损害的发病机制目前尚未明确，有研究［5］指出，高血糖是糖尿病患者心肌病变的中心环节，是心肌代谢异常的触发因素，会导致心肌多种调节机制受损，如游离脂肪酸代谢异常、胶原沉积及纤维变性等，进而出现心肌功能障碍。糖尿病性心肌病是糖尿病的主要并发症之一［6］，其以舒张功能障碍为特征，是独立于高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病的一种以增加心肌纤维化、降低心室顺应性、使心室舒张和收缩功能不全的心肌疾病［7］。左房功能与左室舒张功能密切相关，其结构重构和功能改变是左室舒张受限的敏感指标。近年来，2D-STI在诊断高血压病、糖尿病、心房颤动患者左房结构和功能的细微改变方面表现出极高的敏感性和特异性［8-9］。基于此，本研究应用2D-STI 评价2 型糖尿病患者早期左房结构和功能的细微改变，为临床诊断糖尿病引起的心肌病变提供更可靠、简便的方法。

左房功能主要包括存储功能、管道功能及泵功能。SS 和s-SR 代表左房储存功能，即左房舒张功能，此时，左房心肌达到最大伸展及形变；e-SR 代表左房管道功能，为左室舒张早期心房心肌缩短率；a-SR 代表左房泵功能，即左房收缩功能，为左室舒张晚期左房主动收缩时心房心肌缩短率。左房心肌弹性是调节左房存储功能的重要因素，随年龄增加，左房心肌弹性减低，并不断纤维化［10］。另外，弥漫性心肌纤维化可导致心肌硬度的改变，进而引起左室舒张功能障碍［11］。因此，推测糖尿病患者左房心肌纤维化、左房硬度改变、弹性减低是糖尿病患者左房存储功能障碍的主要原因。本研究中DCM 组患者糖尿病病程较糖尿病组患者长，心肌纤维化进一步加重，致左房心肌顺应性减低，直接影响左房心肌最大伸展及形变程度，左房存储功能降低。左房存储功能代表左房顺应性和主动舒张能力，其降低被认为是早期心力衰竭的标志［12］。2D-STI 可早期发现糖尿病患者左房存储功能的改变，为早期发现心力衰竭提供敏感指标。

本研究结果显示，与正常对照组比较，糖尿病组E、A及E/A值差异均无统计学意义，表明其舒张功能正常，SS、s-SR及e-SR均减低（均P<0.05）；DCM组患者E、A及E/A值差异均有统计学意义（均P<0.05），表明其舒张功能受损，SS、s-SR、e-SR 减低更明显（均P<0.05），提示糖尿病患者早期左房存储和管道功能减低并非仅由左室舒张功能障碍引起，而是独立于左室舒张功能障碍因素，与Davarpasand 等［9］研究结果一致。本研究中，糖尿病组患者舒张功能正常，e-SR 减低，发展至糖尿病心肌病阶段，患者左室舒张功能障碍，e-SR 减低更明显，一方面是由于糖尿病患者心肌细胞长期处于高血糖状态所致，另一方面是由于发展至糖尿病心肌病阶段，左室舒张功能障碍，心肌顺应性减低，左室舒张早期等容舒张时间缩短，左室内充盈压增高，对直接来自肺静脉及左房内的血液抽吸作用减低，进一步影响左房管道功能。与Posina等［13］研究结果一致。

本研究结果显示，糖尿病组左房存储和管道功能均减低，左房助力泵功能代偿性增高，以保持左室舒张期血容量。随着病程延长，DCM 组患者心肌纤维化程度进一步加重，左房硬度增加、顺应性减低，收缩力即泵功能出现改变。DCM组患者左房3个生理功能均减低，左室舒张期残留于左房内的血容量增加，左房代偿性增大，以增加左室舒张期充盈量，满足患者外周循环血量，进一步解释了其早期除舒张功能减低外，最早出现心脏器质性病变是左房大小改变的原因［14］。由于本研究DCM 组患者左房大小改变的样本量较少，今后还需进一步深入研究。另外，心肌游离脂肪酸代谢异常、钙稳态失调及氧化应激等共同作用也可能导致心肌功能障碍，左房存储、管道及泵功能减低，本研究未对上述因素进行分析，今后仍需进一步研究。

综上所述，糖尿病患者早期左室舒张功能正常，但其左房存储和管道功能均已受损，糖尿病心肌病阶段左房泵功能也随之损害。2D-STI可以敏感地发现糖尿病患者左房功能改变，为临床早期干预提供可靠依据。