大剂量甲基强的松龙联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的疗效分析

苏敬萍 河南省宁陵县中医院急诊内科 476700

急性一氧化碳中毒迟发性脑病为一氧化碳中毒所致急危重症，对患者生命健康、日常工作及生活危害极大。当前临床多采取高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病，可在一定程度上缓解患者临床症状，但其难以有效减少脑内氧自由基数目，故单独治疗无法有效减轻氧自由基对脑细胞产生的损伤，整体疗效不佳[1]。近年来，糖皮质激素在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中应用价值得到普遍重视，其可有效减轻脑水肿程度，抑制炎性反应，清除氧自由基，对促使疾病良好转归具有重要意义[2]。基于此，本文选取我院102例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者，探讨高压氧及大剂量甲基强的松龙联合应用价值。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2016年11月—2019年1月急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者102例，依据治疗方案分为对照组(n=51)及研究组(n=51)。对照组男27例，女24例；年龄22～58岁，平均年龄(40.11±5.96)岁；假愈期3.3～71.2d，平均假愈期(37.28±12.91)d。研究组男29例，女22例；年龄21～60岁，平均年龄(39.87±6.13)岁；假愈期2.9～70.6d，平均假愈期(36.87±13.06)d。两组基线资料均衡可比(P>0.05)，且本研究经我院伦理委员会审批通过。

1.2 选取标准 纳入标准：(1)年龄≤60岁；(2)具有一氧化碳明确接触史；(3)患者家属知晓本研究，签署同意书。排除标准：(1)过敏体质者；(2)合并肾、肝等脏器器质性病变者；(3)发病前存在认知功能障碍、言语沟通障碍者；(4)合并恶性肿瘤者；(5)存在高压氧治疗禁忌证者。

1.3 方法 入院后给予两组清除氧自由基、营养神经、改善微循环等常规干预，在此基础上两组分别采取不同干预方案。对照组：采取高压氧治疗，调节高压氧舱压力值为2 ATA、进舱总时间为90min(升压时间及减压时间各20min，持续稳压时间为50min)，1次/d，共治疗10d。研究组：于对照组基础上采取大剂量甲基强的松龙(Pfizer Manufacturing Belgium NV，批准文号H20130303)，静脉滴注1 000mg/d，连用3d后药物剂量减少50%，继续用药2d，共治疗5d。

1.4 观察指标 统计两组治疗前及治疗后1个月日常生活能力、智力评分，疗程结束后统计临床疗效，其中智力依据MMSE评估，共30分，分值越高越好；日常生活能力依据ADL评估，共100分，分值越高越好；疗效评估：生活完全可自理，临床症状消失为治愈；生活基本可自理，记忆力及智力恢复正常，临床症状显著缓解为显效；临床症状有所缓解，但记忆力及智力不佳，且存在不同程度听力下降、失语等为有效；未至上述标准为无效；总有效率=(治愈+显效+有效)/总例数×100%[3]。

2 结果

2.1 ADL及MMSE分值 两组治疗前ADL及MMSE间无显著差异(P>0.05)，两组治疗后1个月ADL及MMSE较治疗前增高，且研究组高于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 两组ADL及MMSE分值比较分)

2.2 临床疗效 研究组总有效率为94.12%，高于对照组80.39%的(χ2=4.320，P=0.038<0.05)。见表2。

表2 两组临床疗效比较[n(%)]

3 讨论

近年来，随社会进步，汽车发动机、燃气热水器及家用煤炉均成为一氧化碳主要来源，加之其具备无色无味特性，故导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病率持续增高，对患者认知功能、精神状态等均造成极大影响[4]。同时，急性一氧化碳中毒迟发性脑病致病因素较复杂，因此，疾病发生后如何对其进行安全有效治疗仍是研究热点。

由于缺氧在急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生及进展中具有重要作用，故临床多将高压氧作为疾病常规治疗措施，其可增加脑组织氧含量、提升血氧弥散率、增高血浆内氧溶解度，减轻脑组织缺氧程度，恢复脑组织正常有氧代谢，以此避免缺氧所致中枢神经系统脱髓鞘进展。高压氧还可改善急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者微血管麻痹状态，增强微血管对血管活性物质反应性，恢复血管通透性，减轻脑水肿、减少渗出，调节颅内压，并可改善微循环状态，激活无效神经元，防止脑水肿及脑缺氧恶性循环，促使膜功能恢复[5]。同时，高压氧可促使血管成纤维细胞增生及分裂、胶原纤维形成，加快侧支循环重建及形成速度，恢复脑血管缺氧性损伤，并降低血液黏稠度，抑制血小板聚集。此外，高压氧治疗还可抑制急性一氧化碳中毒迟发性脑病脑血管损伤进展，改善血管壁营养状态，促使微血管吸收，提升细胞膜稳定性，减少氧自由基生成，对休眠细胞复活及神经功能恢复具有重要作用[6]。

激素治疗也是急性一氧化碳中毒迟发性脑病重要治疗措施，其可提升患者血管致敏性，抑制毒性物质及组胺等形成及释放，减少渗出，减轻内皮细胞水肿及血管内膜炎，扩张痉挛收缩血管，以此改善脑部血液微循环状态，避免脑细胞发生变性坏死[7]。甲基强的松龙为临床常用糖皮质激素，其可提升神经中枢兴奋性，减轻一氧化碳对中枢神经细胞产生的损伤程度，缓解患者中枢神经症状。同时，采取冲击疗法给药，可确保血液内甲基强的松龙浓度快速增高，发挥强烈免疫抑制功能，于较短时间内产生药效。赵斌[8]研究结果显示，急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者联合采取高压氧及大剂量激素冲击治疗后，总有效率可达92.8%。本文结果显示，研究组总有效率高于对照组，与上述学者研究结果具有一致性，且研究组ADL及MMSE较对照组高(P<0.05)，表明采取大剂量甲基强的松龙及高压氧联合治疗方案，在改善急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者智力状态及日常生活能力方面更具显著优势，利于提升疾病治疗疗效。分析其原因主要在于：高压氧治疗可改善脑缺氧，减轻脑缺氧损伤，促进侧支循环重建；甲基强的松龙可减轻脑水肿、抑制炎性渗出，减少氧自由基损伤，缓解血管内皮细胞及神经细胞受损，且大剂量用药血药浓度高，药效更加显著。

综上所述，联合采取高压氧及大剂量甲基强的松龙治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病，可有效改善患者智力状态，恢复其日常生活能力，提高疾病整体治疗效果。