血清尿酸水平与急性脑梗死患者疾病发展和预后的相关性

刘小燕

(云浮市人民医院检验科，广东 云浮 527300)

近年来，急性脑梗死发病率以每年8.7%的速度增长，其发病人群年龄也越来越低，肢体伤残率及致死率极高[1]。脑梗死患者表现为偏瘫、步态不稳、大小便失禁等，预后较差，严重影响患者生活质量。既往研究表明[2]，急性脑梗死患者病情的发展及预后与胆固醇、血脂、血糖及生活行为因素具有独立相关性；血清UA也与急性脑梗死病情的发展及预后具有一定联系。UA是嘌呤分解代谢的最终产物，嘌呤代谢分解紊乱直接影响UA水平。目前临床上认为UA水平与肾病(肾结核、肾盂肾炎、肾积水等)、白血病(小儿白血病，急性骨髓性白血病)、痛风、高血压、糖尿病有显著相关性[3]。但是，关于UA与急性脑梗死病情发展及预后的相关文献研究较少。本研究为进一步探讨分析UA与急性脑梗死患者疾病发展和预后的相关性，特开展本研究，详细内容如下所述。

1 资料与方法

1.1 研究对象选取2015年8月至2017年8月间我院收治的185例急性脑梗死患者纳入本次研究，其中101例男性患者101例，女性患者84例女患者，年龄35～85岁，平均年龄(57.23±19.45)岁。根据研究对象的UA水平，分为高UA组和低UA组。高UA组共88例，其中男性49例，女性39例；年龄36～85岁，平均年龄(58.31±19.38)岁；病程0.5～6 h，平均病程(3.52±1.01)h。按照症状严重程度分类：未见明显残障的患者16例、轻度残障患者19例、中度残障患者38例、重度残障患者15例；梗死部位分类：基底节区梗死22例、脑干梗死26例、脑叶梗死20例、小脑梗死20例。低UA组共97例患者，其中男性52例，45例女性；年龄35～82岁，平均年龄(56.35±19.62)岁；病程0.2～6 h，平均病程(3.29±1.18)h。按照症状严重程度分类：未见明显残障的患者18例、轻度残障患者21例、中度残障患者40例、重度残障患者18例；梗死部位分类：基底节区梗死25例、脑干梗死28例、脑叶梗死23例、小脑梗死21例。本研究经我院医学伦理委员会批准后正式实施，参与研究的患者及其家属均对本次研究目的、方法均了解，并已签署知情同意书，同意参与研究。本研究中185例急性脑梗死患者的年龄、病程和症状严重程度等资料方面相比，无统计学差异，具有可比性(P>0.05)。

纳入标准：(1)经脑CT、MRI检查确诊为急性脑梗死、且发病时间≤6h的患者；(2)各项生命体征平稳的患者；(3)主动配合调查、服从遗嘱的患者；(4)无脂类代谢异常等患者。排除标准：(1)心、肝、肾功能损伤及精神异常者；(2)肿瘤、自身免疫性疾病及痛风的患者；(3)入院前的3d内应用过对尿酸指标有影响的药物的患者；(4)无法配合完成相关问卷填写者；(5)不愿参加本研究者。

1.2 方法于晨间采集患者2mL空腹肘静脉血，采用全自动生化检测仪对患者UA水平进行测定，根据UA水平进行分组，UA≥420μmol/L为高UA组，UA<420μmol/L为低UA组[4]。根据NIHSS评分及mRS量表分析比较两组患者病情的发展及预后。研究所应用的仪器为日立全自动生化分析仪7600，操作流程严格按照说明书进行无菌操作，检验科医师均具有检验相关资格证、经严格培训后上岗。

1.3 观察指标(1)采用NIHSS量表[5]对两组患者神经功能缺损情况进行比较，量表评定时间为入院时、14d后及预后三个月。NIHSS评分越低，神经功能恢复情况越为良好。(2)根据mRS量表[6]比较两组患者出院后神经功能的恢复情况。mRS量表评分标准如下：0：完全没症状；1：尽管有症状，但未见明显残障；2：轻度残障；3：中度残障；4：重度残障；5：严重残障。(3)采用Logistic回归分析，最终得出血清尿酸水平与急性脑梗死患者疾病发展和预后的相关性。

1.4 统计学处理采用SPSS 20.0软件进行处理，计量资料以“均数±标准差”表示；计数资料以频数和百分比(n，%)表示，采用重复测量方差分析。采用logistic回归进一步分析血清UA平与急性脑梗死患者疾病发展和预后的相关性。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者NIHSS评分情况高UA组患者入院时、14d后及预后三个月NIHSS评分与低UA组相比明显要高，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者NIHSS评分情况的比较分)

2.2 两组患者预后mRS量表评分情况经对比，两组患者预后三个月的mRS量表评分情况具有明显差异：高UA组患者mRS量表评分为0、1、2的比例(27/88)明显少于低UA组(60/97)、高UA组患者mRS量表评分为3、4、5的比例(61/88)明显高于低UA组(37/97)，差异有统计学意义(χ2=17.9996，P=0.0000)。见表2。

表2 两组患者mRS量表评分情况的比较[n(%)]

2.3 Logistic回归分析相关性血清UA水平与急性脑梗死患者疾病发展和预后均呈正性相关(P<0.05)。见表3。

表3 血清UA水平与急性脑梗死患者疾病发展和预后之间的相关性

3 讨论

急性脑梗死是危害人类生命的重要疾病之一，又称为急性缺血性脑卒中，主要病因为脑部血液循环障碍引起缺血、缺氧致局部性脑组织的缺血性坏死或软化[7]。据统计[8]，我国每年新发急性脑梗死人数高达200万例，每年约150万人死于脑梗死，其高致残及致死率已成为社会和患者家庭经济负担的主要原因。最新研究显示[9]，急性脑梗死病情的发展及预后的独立危险因素，除胆固醇、血脂、血糖及生活行为因素等之外，还与UA具有一定相关性。UA是由核酸(嘌呤)分解和氨基酸合成及食物中摄入而来嘌呤分解代谢的最终产物，嘌呤代谢分解紊乱直接影响UA水平。有研究显示[10]，高血酸血症患者发生急性脑梗死的概率是血酸指标正常者的两倍，同时发现高血酸血症患者大脑内动脉狭窄的发生率也极高。

本研究结果显示，高UA组患者入院时、14d后及预后三个月NIHSS评分与低UA组相比明显要高，两组患者预后三个月的mRS量表评分情况也具有明显差异(P<0.05)。表明高UA患者神经缺损较重，且预后恢复较慢。UA水平升高，可增加急性脑梗死高危因素，如高血压、糖尿病、冠心病等疾病的发生率。UA是一种水溶性物质，在血液中溶解度很低。UA水平较高时，UA结晶析出，沉积于血管壁，直接损伤血管内膜；另外，UA对血小板具有激活作用，促进血小板黏附、聚集，进而促进血栓的形成[11]。还有经研究发现[12]，UA可促进低密度脂蛋白及脂质过度氧化，动脉粥样硬化斑块中尿酸浓度可增加5～6倍。人体内UA水平增高可使脂肪分解的酶活性降低，三酰甘油(甘油三酯)分解减少，进而使血液中三酰甘油水平升高；三酰甘油水平的升高降低肾脏对UA的排泄作用，导致UA水平的升高，UA与血脂水平互为因果，形成恶性循环[13-14]。Logistic回归分析结果显示，血清UA水平与急性脑梗死患者疾病发展和预后均呈正性相关(P<0.05)。可见UA水平与脑梗死发病有具有一定的联系，脑梗死病情越重，UA水平越高。因此，临床上对UA、胆固醇、血脂、血压及血糖水平的监控，可以在一定程度上达到对脑梗死的预防。针对UA产生、摄取及排泄三方面进行分析，本研究对控制UA水平给出以下几点建议：(1)通过抗氧剂(ASTA虾青素等)抑制核酸氧化分解，同时抑制嘌呤氧化为尿酸[15]；(2)减少海鲜、动物内脏等高嘌呤食物的摄入以减少外源性尿酸；(3)促进尿酸的排出：多食用小苏打、热干面、降酸茶等食物以碱化尿液，促进尿酸排出；尿酸水平难以控制者可在医师指导下服用苯溴马龙等药品[16]。

综上所述，UA水平与急性脑梗死患者疾病发展和预后具有显著的相关性，与病情严重程度呈明显正相关，临床可通过定期检测UA水平来评估急性脑梗死病情，并对治疗情况进行诊断分析。本研究着重分析UA水平与急性脑梗死患者NIHSS评分和预后mRS水平的相关性，对UA水平与急性脑梗死后心血管不良事件发生的相关性未做深入讨论，后续将就此深入研究，以期进一步明确UA水平与急性脑梗死病情严重程度的内在联系，为临床诊疗提供理论依据。