阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死的临床疗效分析

高桂秀

（河南省邓州市中心医院 邓州474150）

脑梗死是临床常见的危重疾病，主要指部分脑组织发生供血障碍，进而出现缺氧缺血性坏死[1]。中老年肥胖群体是该病的高发人群，这主要是因为老年肥胖患者血流速度变慢，血液黏度上升，最终造成血小板集聚而产生血栓[2]。脑梗死具有起病急、发病率高、预后差等特点，如何有效治疗脑梗死已经成为临床关注的重点[3]。本研究探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死患者的临床效果。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2017 年10 月～2018 年10 月收治的脑梗死患者86 例为研究对象，按随机数字表法分为对照组和观察组，各43 例。对照组男28 例，女 15 例；年龄 46～79 岁，平均（62.4±3.5）岁；病程 1.7～26.3 h，平均（12.4±2.9）h；肢体偏瘫 16例，语言功能障碍11 例，肢体偏瘫合并语言功能障碍 16 例。观察组男 29 例，女 14 例；年龄 45～79 岁，平均（62.6±3.7）岁；病程 1.5～26.1 h，平均（12.5±2.7）h；肢体偏瘫15 例，语言功能障碍12 例，肢体偏瘫合并语言功能障碍16 例。两组一般资料比较无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 两组均行降压以及营养神经等治疗。对照组服用阿司匹林（国药准字J20171021）治疗，每次200 mg，1 次/d。观察组在上述治疗基础上服用硫酸氢氯吡格雷（国药准字H20000542）治疗，每次75 mg，1 次/d。两组均治疗1 周。

1.3 观察指标 （1）临床疗效：显效，肌力以及语言功能等显著改善，日常生活能够自理，未发现病残现象；有效，肌力以及语言功能等有所改善，日常生活受到一定影响，有低级病残现象；无效，肌力以及语言功能等无改善，日常生活能力无明显变化。总有效=显效+有效。（2）治疗前后血液流变学指标：采集3 ml 静脉血，采用全自动血液流变仪检测全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积以及血浆黏度。（3）治疗前后炎症介质水平：采集5 ml 静脉血，采用酶联免疫吸附试验检测白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）以及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平，所有操作均严格遵守说明书。（4）不良反应发生情况，包括眩晕、呕吐、黑便等。

1.4 统计学分析 应用SPSS18.0 统计学软件分析数据。计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 观察组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组临床疗效比较

2.2 两组治疗前后血液流变学指标比较 两组治疗前血液流变学指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后观察组全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积及血浆黏度水平均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后血液流变学指标比较（）

表2 两组治疗前后血液流变学指标比较（）

血浆黏度（mPa·s）治疗前 治疗后观察组对照组组别 n 全血黏度（mPa·s）治疗前 治疗后红细胞聚集指数治疗前 治疗后红细胞压积（%）治疗前 治疗后43 43 t P 5.81±0.36 5.82±0.38 0.316＞0.05 3.23±0.40 4.53±0.46 2.924 0.01 6.9±0.5 6.9±0.6 0.328＞0.05 6.0±0.1 6.7±0.2 3.475 0.01 56±7 55±9 0.237＞0.05 33±1 45±2 3.812 0.01 1.99±0.14 1.98±0.11 0.256＞0.05 1.47±0.05 1.92±0.08 3.204 0.01

2.3 两组治疗前后炎症介质水平比较 两组治疗前炎症介质水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后观察组 IL-6、IL-8、TNF-α 及 MMP-9水平均低于对照组（P＜0.05）。见表3。

表3 两组治疗前后炎症介质水平比较（μg/L，）

表3 两组治疗前后炎症介质水平比较（μg/L，）

MMP-9治疗前 治疗后观察组对照组组别 n IL-6治疗前 治疗后IL-8治疗前 治疗后TNF-α治疗前 治疗后43 43 t P 12.4±2.0 12.5±2.1 0.304＞0.05 6.3±0.8 9.1±1.3 4.147 0.01 91.5±3.8 90.8±3.5 0.285＞0.05 48.7±0.9 70.5±2.5 4.682 0.01 60.3±2.6 60.2±2.5 0.374＞0.05 20.4±1.1 36.9±1.8 5.017 0.01 101.1±10.7 101.5±10.4 0.361＞0.05 56.7±5.1 78.3±6.5 4.537 0.01

2.4 两组不良反应发生情况比较 对照组出现1例眩晕，1 例恶心，不良反应发生率4.65%；观察组出现1 例黑便，不良反应发生率2.33%。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨论

血管痉挛以及动脉粥样硬化等是引起脑梗死的主要因素。脑梗死男性发病率高于女性，若治疗不及时，具有较高的致死、致残率，从而危及患者身心健康[4]。临床多采用抗血小板药物治疗脑梗死，通过抗血小板聚集，防止血栓形成，提高病灶区的供血量，改善神经功能[5～6]。

阿司匹林的临床适应证较广，不仅可以缓解发热以及疼痛等症状，还可显著抑制血小板环氧化酶、血栓烷等因子的产生，有利于抑制血小板的聚集，避免血栓的产生与病情的恶化[7～8]。此外，阿司匹林还可有效清除病灶处自由基，有利于缓解神经功能受损程度，但单一用药的疗效难以达到预期效果。氯吡格雷可特异性抑制血小板受体与二磷酸腺苷的结合，有利于抑制血小板的聚集，阻断病情的恶化[9]。氯吡格雷还可避免脂质发生过氧化反应，有利于抑制脑细胞的死亡。有关研究发现，氯吡格雷可抑制红细胞的溶解，有利于保持其形态的稳定，且可解聚血小板，因此是治疗脑梗死的一线药物[10]。血液流变学指标如红细胞聚集指数以及血浆黏度等是评估血液状态的重要指标。阿司匹林与氯吡格雷联合作用可有效改善血液流变学指标，表明它们能够有效减少血液黏滞性，延长血液凝固时间，从而改善脑梗死附近局部血流量及血半暗区，降低致死致残率。IL-6、IL-8、TNF-α 及 MMP-9 是评估机体炎症反应程度的主要指标，观察组治疗后上述炎症介质水平明显降低，表明阿司匹林联合氯吡格雷治疗能够有效缓解机体炎症反应。综上所述，采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死患者效果显著，有利于改善患者炎症介质水平以及血液流变学状态，不良反应较少。