重症肺结核合并呼吸衰竭的临床特征分析

王红岩 张 昕

（辽宁省锦州市传染病医院重症医学科，辽宁 锦州 121000）

肺结核是常见的肺部感染病变，由结核分枝杆菌所致，对患者身心健康有着严重影响[1]。健康人被结核分枝杆菌感染后不一定会出现结核病变，当免疫力低下时发病率明显上升[2]。呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致严重缺氧或伴二氧化碳潴留，表现为一系列的生理和代谢紊乱的临床综合征，为肺结核的严重并发症，是重症肺结核导致多脏器功能衰竭最早出现的症候群，也是导致肺结核死亡的主要原因之一[4]。流行病学调查结果显示[5]，相当一部分住院肺结核患者死于心肺功能衰竭，呼吸衰竭是导致肺结核患者死亡的重要原因。为深入探讨此病，我院以收治的部分重症肺结核合并呼吸衰竭患者为研究对象，回顾分析其临床特征和治疗情况，现将研究详情总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：从我院2016年5月至2018年5月间收治的重症肺结核合并呼吸衰竭患者为研究对象，其中有男性患者37例，女性患者31例，患者年龄在22～80岁，平均（54.2±1.5）岁，发病时间在1～10年，平均（5.2±0.6）年；疾病类型：31例慢性纤维空洞型，25例浸润性，12例粟粒型；合并症类型：肺气肿22例，18例肺心病，15例糖尿病，13例气胸。入组患者均存在呼吸困难等呼吸系统病变，部分患者可有嗜睡、昏迷等症状表现，符合肺结核诊断标准[6]。入组患者对本次研究知情同意，自愿参与。

1.2 治疗方式：根据患者疾病发展情况和耐受性选择相应的抗结核药物，如异烟肼、利福平等；及时清理口腔和呼吸道内的分泌物，采取合理措施解决支气管平滑肌痉挛症状，以提高呼吸道通畅度；持续氧疗，Ⅰ型呼吸衰竭者给予中高浓度（＞35%）氧疗，Ⅱ型呼吸衰竭者给予低浓度（＜35%）氧疗方案，对于严重低氧血症或（和）CO2潴留达到危及生命程度者可予以呼吸机辅助治疗；呼吸兴奋剂的应用，提高患者呼吸中枢的兴奋性，改善通气情况，呼吸兴奋剂采用静脉滴注方式给药；纠正酸碱失衡及电解质紊乱；抗感染治疗。

1.3 观察指标：入组患者治疗前后肺活量（vital capacity，VC）、肺总量（total lung capacity，TLC）和第一秒用力呼气量（forced expiratory volume in the first second，FEV1）、血氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）、二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PCO2）、血氧饱和度（oxygen starution，SaO2）、收缩压（systolic pressure，SBP）、舒张压（diastolic pressure，DBP）、心率（heart rate，HR）、呼吸频率（respiratory rate，RR）的对比。同时对入组患者诊治情况和细菌培养结果进行对比。

1.4 统计学方法：在统计学软件SPSS 22.0中录入入组患者的研究数据，VC、TLC、FEV1、PO2、PCO2、SaO2、SBP、DBP、HR和RR用和t检验表示，诊治情况和细菌培养结果用百分数（%）和χ2检验表示，当P值＜0.05时，可判定数据间有统计学差异存在。

2 结果

2.1 治疗前后VC、TLC、FEV1、PO2、PCO2、SaO2对比：入组患者治疗后VC、TLC、FEV1、PO2、PCO2、SaO2水平明显上升，与治疗前相比，数据间有统计学差异存在（P＜0.05），见表1。

2.2 治疗前后SBP、DBP、HR和RR水平对比：相比于治疗前，入组患者治疗后SBP、DBP、HR和RR水平，明显下降，数据间有统计学差异存在（P＜0.05），见表2。

2.3 病原学诊断结果：在68例重症肺结核合并呼吸衰竭患者的病原学诊断结果显示：20例患者痰液培养结果为正常菌群，概率29.4%，48例患者经痰液或纤支镜灌洗液培养结果为阳性，概率为70.6%。细菌类型：其中包括25例白色假丝酵母菌，概率为36.8%，19例铜绿假单胞菌，概率为27.9%，15例鲍曼不动杆菌，概率为22.1%，13例嗜麦芽窄食单胞菌，概率为19.1%。

表1 治疗前后VC、TLC、FEV1、PO2、PCO2、SaO2对比（）

表1 治疗前后VC、TLC、FEV1、PO2、PCO2、SaO2对比（）

表2 治疗前后SBP、DBP、HR和RR水平对比结果（）

表2 治疗前后SBP、DBP、HR和RR水平对比结果（）

2.4 疾病诊治结果：在这68例重症肺结核合并呼吸衰竭中，有45例患者出现肺部感染症状，发生率为66.2%，15例患者与过敏原接触，发生率为22.1%，其他8例，概率为11.8%。呼吸衰竭类型：24例Ⅰ型呼吸衰竭，发生率为36.9%，Ⅱ型呼吸衰竭44例，发生率为63.1%；54例患者经治疗12～40 d后临床症状和体征表现得到控制，12例患者治疗时间为12～20 d，概率为17.6%，32例患者治疗时间在21～30 d，概率为47.1%，24例患者治疗时间在31～40 d，概率为35.3%，平均治疗时长为（28.2±1.5）d，14例患者治疗无效死亡，病死率为20.6%。

3 讨论

呼吸衰竭的存在与多种因素有关，慢性阻塞性肺疾病、肺结核后遗症和肺癌是最为常见的可导致此病的肺部疾病[7]。肺结核患者的空洞形成、干酪病变和纤维化均会减少肺泡通气量，引发慢性呼吸衰竭；干酪性肺炎、急性血行播散性肺结核也是导致急性呼吸衰竭的重要原因[8]。除此之外，肺结核患者往往营养不良症状较为明显，这在一定程度上影响患者中枢神经对缺氧状态和高碳酸血症的反应性，使得患者呼吸肌萎缩，对耐力和收缩力产生影响，也不利于维持正常防御功能，减少肺表面活性物质，加重肺泡萎缩程度。重症肺结核合并呼吸衰竭患者肺功能和生命体征明显异于常人，临床症状典型，同时存在气促、发热等症状表现，疾病发展快，常伴随呼吸衰竭、甚至是急性呼吸窘迫综合征，严重时可致使多脏器功能衰竭，危及患者生命安全[9-10]。为此必须重视该疾病的诊断工作，为患者争取最佳治疗时机，提高疾病救治成功率。

文中研究结果显示，白色假丝酵母菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌是引发重症肺结核合并呼吸衰竭的主要病原菌，这一点表明病原菌感染是重症肺结核合并呼吸衰竭产生的重要原因；将近80%的入组患者病情得到有效控制，表明合理有效的治疗方式可改善重症肺结核合并呼吸衰竭患者肺功能和血气指标，将患者血压、心率和呼吸频率调整至正常范围。

总的来讲，临床应注重肺结核的早期诊治工作，维持患者正常新陈代谢，促进患者免疫功能的提升；若患者合并感染应及时予以抗生素类药物进行抗感染治疗，帮助患者恢复通气及换气功能，提高呼吸通畅度；注重对合并呼吸衰竭者的血气指标，纠正水电解质和酸碱失衡，必要时可予以吸氧，减少对患者脏器功能的损伤，以免出现脏器功能衰竭和恶性循环等异常情况，促进疾病治疗效果的提升，延长患者生存期。