普通型与重型/危重型COVID-19病人的CT表现及临床特征比较

赵灿灿 徐鹤 李淑华 高玉青 朱芸 王小雷 郭飞 赵童童 马宜传李小虎 余永强 谢宗玉

新型冠状病毒肺炎（COVID-19）是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2（severe acute respiratory syndrome corona virus 2，SARS-CoV-2）引起的肺部感染性病变，该病传染性较强[1-2]，虽然多数COVID-19病人症状较轻，但仍有约20%的病人症状较重，重症病人常出现败血症性休克，急性呼吸窘迫综合征，难以纠正的代谢性酸中毒和/或凝血功能障碍，导致预后较差[3]。因此，及时有效评估COVID-19的严重程度有助于对病人及时治疗并改善预后。本研究通过分析普通型与重型/危重型COVID-19病人的临床及影像学资料，旨在从中发掘更多有价值的信息，从而帮助临床及影像科医生对病人进行病情严重程度评估。

1 资料和方法

1.1 研究对象 回顾性分析2020年1月24日—2月17日在蚌埠医学院第一附属医院和阜阳市第二人民医院，经核酸检测确诊的202例COVID-19病人的入院后临床及首次CT影像资料，排除CT检查无异常表现者13例，最终纳入研究者共189例，男 91 例，女 98 例，年龄 15～86 岁，平均（46.5±16.6）岁。根据 《新型冠状病毒肺炎诊疗方案 （试行第七版）》[4]，将病人分为 2 组，即普通组（普通型，153 例）和重症组（重型及危重型，36例）。

1.2 设备与方法 采用GE Light Speed 64层螺旋CT、东芝Aquilion 64层螺旋CT设备，扫描范围为肺尖至膈角，于吸气末开始扫描。扫描参数：管电压120 kV，管电流 350 mA，准直器宽度 64×0.625 mm，旋转时间0.8 s/r，层厚5 mm，层间距5 mm。采用高分辨骨算法肺窗重建影像，重建层厚0.625 mm，重建视野（FOV）400 mm×400 mm，矩阵 512×512。

1.3 影像及临床资料分析 由2名从事影像诊断的副主任医师共同阅片，意见不一致时由另外一名高年资医师参与讨论并确定结果。评价的CT影像特征包括病灶位置、数量、密度、征象（晕征、反晕征、铺路石征、马赛克征、胸膜下线、空泡或空腔等）、有无胸膜增厚、胸腔积液、纵隔淋巴结肿大等。 当病灶呈散在分布时，则按照病灶的实际数量统计病灶数量[5]；当病灶较大或病灶融合时，按照病灶累及的肺段数进行计算。记录并分析病人临床资料：①临床症状,包括咳嗽、咳痰、咽部不适、头晕头痛、全身酸痛、气促等；②体温，37.3～38.9℃为低热，≥39℃为高热；③是否合并高血压、糖尿病、慢阻肺、慢性肝病、慢性肾病、肿瘤、HIV等基础性疾病；④实验室检查，包括C反应蛋白、单核细胞、白细胞、淋巴细胞及中性粒细胞异常比率。

1.4 统计学分析 采用SPSS 23.00统计软件进行分析。正态分布的计量资料以均数±标准差（x±s）表示，计数资料以例（%）表示；2组间计数资料采用χ2检验比较，计量资料采用t检验比较；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组病人临床资料比较 重症组病人较普通组的男性占比、平均年龄更高（均P＜0.05）；合并高血压、糖尿病的比例，以及头晕、头痛、全身酸痛、气促及高热的发生率也更高（均P＜0.05）。COVID-19病人可同时合并1种或多种基础疾病，其中重症组合并高血压、糖尿病的比例高于普通组，无基础疾病者的比例低于普通组（均P＜0.05）。白细胞、淋巴细胞及中性粒细胞异常的比率均高于普通组（均P＜0.05），白细胞异常多表现为减低，少数升高（普通组4例、重症组5例）；淋巴细胞多表现为减低，仅普通组3例升高；中性粒细胞异常多表现为升高，仅普通组2例减低，见表1。

2.2 2组病人CT影像资料分析 重症组36例病人全部表现为双肺受累，累及范围达10个肺段以上，人均病灶数量大于普通组（P＜0.05）。重症组病人出现单纯实变影（图1）、铺路石征、马赛克征、胸膜下线、空泡或空腔（图 2）、充气支气管征（图 1、2）、支气管管壁增厚（图2）及胸膜增厚的比率明显高于普通组（图 3、4）（均 P＜0.05），见表 2。

3 讨论

SARS-CoV-2是一种单链RNA病毒，属于β属的冠状病毒，可以感染野生动物、畜群和人类，目前该病病毒的来源及中间宿主尚不明确[6]。该病毒感染人体后可导致COVID-19，这种疾病的传染性较强，主要通过呼吸道飞沫和接触传播[4]。COVID-19死亡病例多为重型或危重型病人，因此对于该疾病严重程度的研究就显得尤为重要。

最近有研究[7-8]表明，COVID-19重型及危重型病人多见于合并有基础疾病的老年男性。本组资料显示，COVID-19重型及危重型病人亦多见于老年男性，平均年龄（55.9±15.4）岁。 Wang 等[8]对 138 例COVID-19病人资料分析发现高血压、糖尿病、心血管疾病、恶性肿瘤是最常见的基础疾病。本组重型及危重型病人合并高血压、糖尿病的比率均高于普通组（分别为30.6%和7.2%、27.8%和3.9%）。病人临床首发症状以发热、咳嗽为主[9]，在本次研究中我们发现，发热、咳嗽、咳痰、咽部不适等症状在普通型病人与重型或危重型病人之间并无差异，而重型或危重型病人出现头晕、头疼、全身酸痛及气促症状的发生率更高。另外，我们还发现重症组病人更容易出现高热的现象。实验室检查结果主要表现为C反应蛋白升高、白细胞正常或减低、淋巴细胞减低等，这些与已有报道[4，10]一致。对比普通组与重症组发现，重症组病人白细胞、淋巴细胞及中性粒细胞异常所占的比率均高于普通组，2组病例中少数病人可以出现白细胞升高、淋巴细胞升高和中性粒细胞减低的现象，考虑部分病人可能合并有其他细菌性肺炎或与其自身免疫机制有关。目前COVID-19病人的确诊仍是以病毒核酸检测或基因测序阳性为标准[4]。但是，已有一些报道[11-12]显示核酸检测存在较高的假阴性，而CT因其具有较高的分辨力，在COVID-19病人的检查中具有更高的敏感性。近期对于COVID-19影像征象的研究已有很多[5，13-15]，但对于不同临床分型间的影像学差异研究较少。本组189例病人CT资料显示，病灶以双肺（86.2%）、胸膜下分布为主（94.7%），典型表现有纯磨玻璃样密度影 （79%）、混合磨玻璃样密度影 （59.8%）、晕征（80.4%）、铺路石征（58.2%），病灶内常见血管增粗（78.8%）及充气支气管征（71.4%），这些CT表现与文献[5,15-16]报道类似。黄等[17]基于AI平台计算病灶占整肺体积百分比，发现普通型、重型及危重型之间呈现递增的趋势。本组资料显示重症组均为双肺受累，累及范围达10个肺段以上，病灶平均数目 （24.8±13.5）大于普通组（12.3±8.8），且差异存在统计学意义（P＜0.001），说明病灶的范围及数目可以更加客观地反映病情的严重程度。重症组出现铺路石征、马赛克征、胸膜下线、空泡或空腔、充气支气管征、支气管管壁增厚及胸膜增厚的比率均高于普通组 （P＜0.05），对这些征象的综合分析有助于提高对重症及危重症病人的早期诊断。Xu等[18]对1例COVID-19死亡病人进行解剖发现，双肺弥漫性肺泡损伤伴渗出，部分肺组织内见肺透明膜形成，这能够解释COVID-19晚期病人肺部影像改变，但对于疾病前期CT征象的病理改变尚需进一步研究。Pan等[19]研究发现发病早期病人以磨玻璃样密度影为主，随着疾病的进展，病灶的实变影逐渐增加。肺实变反映的是肺泡腔内的气体被炎症细胞、水肿、出血取代而形成的高密度影。本研究结果显示重症组病人单纯实变影的比率高于普通组，我们认为这是由于重型或危重型老年病人的自身抵抗力较差，疾病进展速度较快所致，而对于少部分年轻病人早期出现肺实变影，考虑可能是由于机体免疫应答过强，导致细胞因子被大量释放，引起剧烈的炎症反应，即“炎症风暴”，从而加剧了病情的进展。

表1 2组病人临床资料比较 例（%）

图1 重型病人，男，21岁，发热、咳嗽3 d，无明确流行病史，入院次日行CT检查。A、B图为CT平扫横断面肺窗影像，显示双肺多发片状混合磨玻璃样密度影（B图，黑箭）及单纯实变影（B图，白箭），部分病灶内见充气支气管影（A 图，黑箭）。

图2 重型病人，男，78岁，发热、咳嗽1 d，有密切接触史，入院次日行CT检查。A、B图为CT平扫横断面肺窗影像，显示双肺多发片状磨玻璃样密度影及混合磨玻璃样密度影，病灶内见充气支气管影（黑箭），支气管管壁增厚（A图，黑箭），部分病灶内及周围见多发空泡或空腔（A图，白箭）。

图3 普通型病人，男，25岁，间断发热3 d，无明确流行病史，入院次日行CT检查，A、B图为CT平扫横断面肺窗影像，显示左肺下叶外侧基底段可见斑片状磨玻璃样密度影，可见铺路石征（箭头）。

图4 普通型病人，男，44岁，间断性发热伴干咳3 d，无明确流行病史，入院次日行CT检查。A、B图为CT平扫横断面肺窗影像，显示右肺上叶及左肺下叶见多发斑片状磨玻璃样密度影及混合磨玻璃样密度影，右肺上叶病灶内见增粗血管影（A图，箭头）、左肺下叶病灶内见充气支气管征（B图，箭头）。

表2 2组病人CT影像比较 例（%）

COVID-19不同临床分型的病人在临床症状、实验室检查及CT表现等方面存在一定的差异性，了解和掌握这些差异有助于临床及影像科医生对该类病人的病情进行评估。但是，由于本研究中危重型病例较少，未能进行更为细致的分组，还需以后进一步研究。